مرض الوذمة هو مرض متعدد العوامل يسببه نمط ممرض محدد من بكتيريا الإشريكية القولونية التي تنتج سم شيغا 2e (Stx2e). غالبًا ما يصيب الخنازير الصغيرة بعد الفطام بـ 4-12 أسبوعًا، مع بداية حادة ومسار قصير، مما يؤدي غالبًا إلى ارتفاع معدل الوفيات.
أبرز ما في البحث
· تم الكشف عن ملف تعريف ضراوة O139:H1 STEC لأول مرة: تحمل البلازميد pW1316-2 مجموعة التصاق انحلال الدم، المتوفرة في "شراء جماعي" جنبًا إلى جنب مع بلازميدات الشيغا والسالمونيلا ومجموعات مقاومة الأدوية، مما يتيح ترقية بنقرة واحدة في الضراوة ومقاومة الأدوية.
· كشف السائل الفموي الذي تم جمعه باستخدام حبل قطني أن أكثر من 60٪ من مزارع الخنازير تحمل Stx2e، بغض النظر عن فترة الفطام. الأقلام الداخلية التي تتغذى على علف عالي الطاقة محلي الصنع هي الأكثر عرضة للإصابة بالمرض.
· يمكن أن تخفف تغييرات العلف والتغذية في الهواء الطلق واختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل (qPCR) الشهري من المخاطر المحتملة للإصابة بمرض الوذمة في الخنازير مقدمًا، وتحويله من "كابوس الموت المفاجئ" إلى مرض يمكن الوقاية منه والسيطرة عليه.
![]()
![]()
أظهرت الدراسات الحديثة حول بكتيريا الإشريكية القولونية (E. coli) أن السلالات المسببة للأمراض غالبًا ما تحمل زوائد F18 أو AIDA وتنتج عوامل ضراوة متعددة. عند الدخول، تتلف هذه السلالات بطانة الأوعية الدموية، مما يسبب الوذمة والنزيف والنخر والأعراض العصبية، وغالبًا ما تظهر على شكل تورم في الجفون وضعف في الحركة وغيبوبة. يعتمد التشخيص في المقام الأول على التشريح واختبارات الجزيئات، مع شيوع الوذمة في التحدب الأكبر للمعدة والمساريق والمرارة. نظرًا لمحدودية فعالية العلاج، تعتمد الوقاية والسيطرة على استراتيجيات الدخول الكامل والخروج الكامل، وتحسين العلف، والتحسينات البيئية، والتطعيم.
أظهرت الأبحاث أن حدوث مرض الوذمة لا يرتبط فقط بضراوة السلالة، ولكنه يتأثر أيضًا بعوامل مثل تركيبة العلف، والأجسام المضادة للأمومة، والعدوى المشتركة. انتشار إيجابية Stx2e مرتفع في قطعان الخنازير الأوروبية والآسيوية، وهو ما يرتبط بنوع المزرعة ومصدر العلف. تحمل بعض السلالات بلازميدات مشابهة لتلك الموجودة في الشيغيلا والسالمونيلا، وتحتوي على جينات الضراوة والمقاومة، مما يشير إلى أنه قد يتم تعزيز مسببات الأمراض من خلال النقل الجيني الأفقي.
مقدمة
مرض الوذمة هو مرض نموذجي ناتج عن سموم بكتيرية يتميز بآليات مسببة للأمراض المعقدة والانتشار الواسع وصعوبة الوقاية والسيطرة. سيساعد تعزيز مراقبة مسببات الأمراض، وتحسين ممارسات تربية الحيوانات، وتوحيد إدارة السلامة البيولوجية، جنبًا إلى جنب مع نتائج الأبحاث الجينية، على التحكم في تفشي المرض بشكل أكثر فعالية وتقليل المخاطر الصناعية.
نتائج البحث
1. مكبر الجينوم: الضراوة "مخفية" في البلازميدات
أجرى فريق إيطالي مسحًا للجينوم بأكمله لـ 53 سلالة من O139:H1 STEC ووجد انتشارًا ساحقًا للبلازميد pW1316-2 (يحمله ما يقرب من 70٪).
![]()
الشكل 1. تم تحديد سبعة بلازميدات مرجعية من بين 53 سلالة STEC إيطالية، مع كون pW1316-2 هو الأكثر شيوعًا (69.8٪). كان معدل الكشف عن البلازميدات المتبقية أقل.
· إنه يجمع بين الهيموليسين (hlyA/B) والمادة اللاصقة (aidA-I, faeE)، و "المفتاح الرئيسي" التنظيمي H-NS/Hha، مما يحقق سلسلة واحدة من "الالتصاق-الاستعمار-انحلال الدم".
· والأكثر إثارة للدهشة، أن بعض السلالات تحمل بلازميدًا شبيهًا بشيغيلا فليكسنري 2a، مما يؤدي إلى ترقية شبكتها التنظيمية مباشرة. يحمل البعض الآخر بلازميدًا شبيهًا بـ pB71 مع شريط مقاومة التتراسيكلين tetA/tetC—حزمة واحدة من الضراوة والمقاومة، مما يتيح الانتقال الجانبي السريع.
الخلاصة: لا ترجع ضراوة EDEC إلى الكروموسومات فقط، بل إلى بلازميدات متعددة، وقد ظهرت علامات مقاومة المضادات الحيوية.
2. الاستطلاع الميداني: اختبار السائل الفموي لـ 37 مزرعة خنازير في سلوفينيا
· باستخدام طريقة "حبل العض + بطاقة FTA" غير الغازية، مع أخذ عينات لمدة 5 دقائق والكشف المباشر عن stx2e باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (qPCR)، بلغت نسبة امتثال المزرعة 100٪.
![]()
الجدول 1. نتائج تحليل RT-PCR لعينات السائل الفموي من الخنازير بعمر 5-6 و 7-8 و 12 و 14 أسبوعًا
· النتائج: تم الكشف عن Stx2e في 64.9٪ من مزارع الخنازير، وهو ما يضاهي البيانات من مزارع الخنازير في الولايات المتحدة وألمانيا؛ ومع ذلك، أظهر توزيع العمر تفشيًا في جميع المراحل، مما يدحض فكرة أنه يحدث فقط بعد 4-12 أسبوعًا من الفطام.
· إشارات الخطر:
التربية الداخلية الكاملة مقابل التربية الخارجية + الداخلية، OR = 0.13 (p < 0.001)، مما يشير إلى انخفاض كبير في المخاطر مع النموذج الخارجي.
العلف محلي الصنع مقابل العلف التجاري، OR = 4.7 (p < 0.001)، مما يشير إلى محتوى عالٍ من النشا والبروتين جنبًا إلى جنب مع نقص الألياف، مما يخلق أرضًا خصبة لـ EDEC.
12٪ فقط من المزارع تقوم بتطعيم الخنازير الصغيرة ضد الوذمة، مما يترك فجوة كبيرة في مناعة القطيع.
الخلاصة: ممارسات التربية، وتركيبة العلف، ونقص اللقاحات هي ثلاثة مخاطر محتملة؛ يمكن لاختبار السائل الفموي باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (qPCR) اكتشافها بشكل استباقي.
3. فهم في لمحة | "الثلاثي المظلم" من بلازميدات الضراوة
pW1316-2 → الالتصاق + انحلال الدم
بلازميد شبيه بشيغيلا → الخطاف التنظيمي
pB71 → الضراوة + مقاومة التتراسيكلين
![]()
الشكل 1. "الثلاثي المظلم" من بلازميدات الضراوة لمرض الوذمة في الخنازير STEC O139:H1
أحمر: انحلال الدم + الالتصاق | أصفر: تنظيم معزز | أرجواني: الضراوة/المقاومة
4. قائمة إجراءات من 3 خطوات لمزارعي الخنازير
· تغيير العلف: قلل البروتين بنسبة 5-8٪، وأضف 15-20٪ ألياف، وانتقل إلى التغذية المقيدة/المتكررة.
· تغيير القلم: اسمح للخنازير بـ "المغامرة" إذا سمحت الظروف بذلك لتقليل الإجهاد والحمل البكتيري.
· المراقبة: فحوصات جسدية شهرية للسائل الفموي باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (qPCR)، والتجميع الفوري للمجموعات الإيجابية، ومعززات التطعيم العاجلة.
ملخص
توفر دراستان فهمًا شاملاً لمرض الوذمة في الخنازير من منظور وراثي ومزرعي. كشف تسلسل الجينوم أن بكتيريا الإشريكية القولونية O139:H1 تحمل ثلاث مزايا رئيسية: التصاق انحلال الدم، وتنظيم شبيه بشيغيلا، وبلازميد مقاومة، مما يشير إلى أنه قد يتم نقل الضراوة والمقاومة عبر الأنواع بطريقة منسقة. كشف مسح للمزارع السلوفينية أن أكثر من 60٪ من الخنازير تحمل Stx2e كامنة، ليس فقط خلال فترة الفطام ولكن أيضًا في الحبس مع علف عالي الطاقة. ومع ذلك، يمكن التخفيف من المخاطر عن طريق تعديل العلف، وتحسين البيئة، وإجراء اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل (qPCR) بانتظام. يحدد الأول "ترسانة" العامل الممرض الوراثية، بينما يوفر الأخير نقاطًا رئيسية للتحكم الميداني. معًا، توفر هذه الدراسات إطارًا شاملاً لفهم آليات الوقاية والسيطرة العملية على مرض الوذمة.
اتصل شخص: Mr. Huang Jingtai
الهاتف :: 17743230916