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会社のニュース 豚 の 腫れ の 病気 に 関する 真実 が 明らか に なり: Stx2e を 生み出す E. coli の 遺伝子 コード と

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豚 の 腫れ の 病気 に 関する 真実 が 明らか に なり: Stx2e を 生み出す E. coli の 遺伝子 コード と
最新の会社ニュース 豚 の 腫れ の 病気 に 関する 真実 が 明らか に なり: Stx2e を 生み出す E. coli の 遺伝子 コード と

エデマ病は,シガ毒素2e (Stx2e) を産生するエシェリキア・コライの特定の病原型によって引き起こされる多因性疾患である.通常は断乳後4〜12週間の豚に影響する.急性発症で短期間進行する高い死亡率をもたらします

研究 の 重要 点

O139:H1 STEC の毒性プロファイルが初めて明らかになりました: pW1316-2 プラズミッドには血解粘着キットがあります.シガ菌とサルモネラ菌プラズミッドと耐薬キットと一緒に"グループ購入"で入手できますウイルス性や薬剤耐性を 単一クリックで向上させるのです

· 綿ロープを用いて採取された口腔液は,断乳期に関係なく,豚飼育場の60%以上が Stx2e を抱えていることが明らかになりました.自家 で 作る 高 エネルギー 型 飼料 を 飲める 屋内 の 飼料 は,病気 に 最も 容易 に 罹る もの です.

· 飼料の変更,放牧飼料,毎月のqPCRは,豚の腫れ症の潜在的リスクを事前に軽減できます"突然の死の悪夢"から 予防し 制御できるものへと.


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エシュエリキア・コライ (E. coli) に関する最近の研究で,病原菌株はしばしばF18またはAIDA piliを携えており,複数のウイルス性因子を産生することが判明しました.これらの菌株は血管内皮を損傷します, 腫れ,出血,死傷,神経学的症状を引き起こし,しばしば眼蓋の腫れ,運動障害,昏睡で表れます. 診断は主に解剖と分子検査に依存します.胃の大きな曲線の腫れで治療効果が限られているため,予防と制御は全面的,全面的な戦略,飼料の最適化,環境改善,ワクチン接種に依存しています.

研究によると,腫れ症の発生は,株のウイルス性だけでなく,飼料組成,母体抗体,共感染などの要因の影響を受けることが示されています.欧州およびアジアにおける豚群では Stx2e陽性の流行率が高い農場の種類と飼料源に関係している.いくつかの株は,ウイルス性および耐性遺伝子を搭載し,シゲラ菌とサルモネラ菌に似たプラズミドを持ちます.横向遺伝子移植によって病原性性が強化される可能性があることを示唆する.

紹介

エデマ病は,複雑な病原性メカニズム,広範囲に広がり,予防と制御に困難を伴う,細菌による毒素による典型的疾患です.病原体モニタリングの強化生物安全管理を標準化し,遺伝子研究の結果と組み合わせることで,病気の流行をより効果的に制御し,産業のリスクを軽減する.

研究 結果

1ゲノム拡大器: プラズミッドに"隠された"ウイルス性

イタリアのチームは,O139:H1 STECの 53 株の全ゲノムスキャンを行い,プラズミド pW1316-2 の圧倒的な普及率 (約 70% が持ち主) を発見しました.


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図1. 53のイタリアのSTEC株の中で7つの基準プラズミッドが特定され,pW1316-2が最も一般的 (69.8%) であった.残りのプラズミッドは検出率が低い.

· 血清 (hlyA/B),アデシン (aidA-I,faeE),および規制の"マスタースイッチ"H-NS/Hhaを組み合わせて"粘着-植民地化-血清"三重の単一の鎖を達成します.

さらに注目すべきは,いくつかの菌株がシゲッラ・フレックスネリ2aのようなプラズミッドを持ち,その制御ネットワークを直接アップグレードしていることです.ほかには,pB71のようなプラズミドと,tetA/tetCテトラサイクリン耐性カセットが横からの迅速な伝播を可能にします

結論: EDEC の ウイルス性 は 染色体 だけ で は なく,複数の プラズミッド に 起因 し,抗生物質 耐性 の 兆候 が 明らか に なっ て い ます.

2スロベニアの37の豚飼育場における口腔液検査

· 非侵襲的な"噛み付いたロープ+FTAカード"方法を使用して,5分間のサンプル採取と stx2eの直接qPCR検出により,農場の遵守率は100%でした.


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表 1. 5~6~7~8~12~14 週間の豚から採取された口腔液のRT-PCR解析結果

●結果: Stx2eは,米国とドイツの豚飼育場からのデータと比較可能な64.9%の豚飼育場で検出されました.しかし,年齢分布は,すべての段階にわたってアウトブレイクを示しました.断食後4〜12週間で発生するという説を否定する.

● 危険信号

完全室内飼育と室外飼育+室内飼育,OR = 0.13 (p < 0.001),これは室外モデルでのリスクの著しい減少を示しています.

自家製の飼料と商用飼料,OR = 4.7 (p < 0.001),高濃度の生粉とタンパク質が繊維不足と組み合わせられ,EDECの育種地となる.

牛飼育場では 12% の豚にしか 腫れに対するワクチン接種が 行われず,群れ免疫の 重要なギャップが残っています.

結論: 飼育方法,飼料の作法,ワクチン不足は 3つの潜在的なリスクであり,口腔液の qPCR はそれらを積極的に検出することができます.

3ウイルス性プラズミッドの"ダーク・トリオ"

pW1316-2 → 粘着+血解
シジェラ型プラズミド → 調節フック
pB71 → ウイルス性 + テトラサイクリン耐性


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図1. 豚腫症のウイルス性プラズミドの"ダークトリオ"STEC O139:H1

赤:血解と粘着 黄色:強化された調節 紫:ウイルス性/耐性

4豚飼育者のための3段階の行動リスト

タンパク質を5~8%減らし,15~20%の繊維を添加し,制限された/頻繁な餌に切り替える.

・ペンを交換する: ストレスや細菌の負荷を減らすために条件が許せば豚を"冒険"させてください.

・モニタリング:毎月口腔液QPCR"身体検査" 陽性のグループを即座にグループ化し,緊急のブースターワクチン接種

概要

2つの研究により,遺伝子と農場の両方の観点から豚腫の病気について徹底的に理解できます.ゲノムの配列化により,E. coli O139:H1は3つの主要な利点を持っています.血解粘着性ウイルス性や耐性が 協調的に種間で 伝染する可能性があることを示唆していますスロベニアの養殖場での調査によると,豚の60%以上はしかし,このリスクは,飼料の調整,環境の改善によって軽減できます.QPCR検査を定期的に行っています前者は病原体の遺伝子"兵器"を特定し,後者はフィールド制御のための重要なポイントを提供します.これらの研究は,腫れ病のメカニズムと実践的な予防と制御を理解するための包括的な枠組みを提供します..


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