ข่าว บริษัท เกี่ยวกับ ความจริงเกี่ยวกับโรคเอเดม่าหมูถูกเปิดเผย: บทความที่อธิบายรหัสพันธุกรรมของเชื้อ E. coli ที่ผลิต Stx2e และ

โรคอุดมเป็นโรคหลายปัจจัยที่เกิดจากโรคเชื้อโรคเฉพาะของ Escherichia coli ที่ผลิตสารพิษ Shiga 2e (Stx2e) โดยทั่วไปจะกระทบกับหมู 4-12 สัปดาห์หลังจากการหย่อนมีอาการฉับพลันและมีระยะเวลาสั้นซึ่งมักส่งผลให้เกิดการตายสูง

จุดเด่นของการวิจัย

· โปรไฟล์ความไวของ O139: H1 STEC ได้ถูกเปิดเผยเป็นครั้งแรก: พลาสมิด pW1316-2 มีชุดการผูกพันเลือดมีใน "การซื้อกลุ่ม" พร้อมกับ Shiga และ Salmonella plasmids และชุดความทนทานยา, ทําให้สามารถปรับปรุงการต่อต้านยาและการต่อต้านยาได้ด้วยคลิกเดียว

· น้ํายาทางปากที่รวบรวมโดยใช้เชือกปูนแสดงให้เห็นว่ามากกว่า 60% ของฟาร์มหมูมี Stx2e ไม่ว่าจะเป็นช่วงการเลิกนมหมู ที่ อยู่ ใน ห้อง ที่ รับประทาน อาหาร ที่ ใช้ พลังงาน มาก ที่ ทํา ใน บ้าน เป็น คน ที่ โรค ง่าย ที่สุด.

· การเปลี่ยนอาหาร การให้อาหารในที่เลี้ยงสัตว์อิสระ และ qPCR รายเดือนสามารถลดความเสี่ยงในการเกิดโรคอุดมในหมูได้ล่วงหน้าการเปลี่ยนมันจาก "ฝันร้ายแห่งความตายอย่างฉับพลัน" เป็นสิ่งที่สามารถป้องกันและควบคุมได้.

การศึกษาล่าสุดเกี่ยวกับ Escherichia coli (E. coli) พบว่าสายพันธุ์ที่เป็นเชื้อโรคมักจะนํา F18 หรือ AIDA pili และผลิตปัจจัยการเป็นเชื้อหลายตัวสายพันธุ์เหล่านี้ทําลาย endothelium เส้นเลือด, ส่งผลให้เกิดอุดม, เส้นเลือดออก, โนครอซิส, และอาการทางประสาท, มักแสดงออกเป็นอาการบวมฝ้าตา, ความบกพร่องทางการเคลื่อนไหว, และอาการโคม่า. การวินิจฉัยโดยหลักการขึ้นอยู่กับการชันศพและการทดสอบโมเลกุลกับอุดมของเส้นโค้งใหญ่ของกระเพาะอาหารผิวหนังและกระเพาะเหลืองทั่วไป เนื่องจากมีประสิทธิภาพการรักษาที่จํากัด การป้องกันและควบคุมพึ่งพากับกลยุทธ์ที่เต็มที่และเต็มที่ การปรับปรุงอาหาร การปรับปรุงสิ่งแวดล้อมและการฉีดวัคซีน

การวิจัยแสดงให้เห็นว่าการเกิดของโรคอุดมไม่ได้เกี่ยวข้องเพียงกับความรุนแรงของสายพันธุ์เท่านั้น แต่ยังได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่างๆ เช่น การประกอบอาหาร แอนติบอดีจากแม่ และการติดเชื้อร่วมกันอัตราการแพร่ระบาดของโรค Stx2e เป็นอันดับสูงในปวงหมูในยุโรปและเอเชีย, ซึ่งเกี่ยวข้องกับชนิดของฟาร์มและแหล่งอาหาร บางสายพันธุ์มีพลาสมิดคล้ายกับของ Shigella และ Salmonella ซึ่งมียีนที่ทําให้เกิดโรคและความต้านทานที่ชี้ให้เห็นว่าความเป็นเชื้อของพวกมันอาจเพิ่มขึ้น ผ่านการถ่ายทอดพันธุกรรมแนวราบ.

คําแนะนํา

โรคเอเดม่าเป็นโรคที่มักเกิดจากแบคทีเรียที่มีสารพิษ ซึ่งมีลักษณะเป็นกลไกเชื้อที่ซับซ้อน มีการแพร่ระบาดทั่วไป และมีความยากในการป้องกันและควบคุมเสริมการติดตามเชื้อโรคการปรับปรุงการเลี้ยงสัตว์ และการจัดมาตรฐานการจัดการความปลอดภัยทางชีวภาพ รวมไปถึงผลการวิจัยพันธุกรรม จะช่วยควบคุมการระบาดของโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น และลดความเสี่ยงในอุตสาหกรรม.

ผลการวิจัย

1หนุนพันธุกรรม: ความไวรัส "ซ่อนอยู่ในพลาสมิด"

ทีมงานชาวอิตาลีทําการสแกนพันธุกรรมทั้งหมดของ 53 เชื้อสายของ O139: H1 STEC และพบการแพร่หลายอย่างมากของพลาสมิด pW1316-2 (ประมาณ 70% มีมัน)

ภาพที่ 1 พลาสมิดมาตรฐาน 7 ชนิดถูกระบุในหมู่สายพันธุ์ STEC อิตาลี 53 ชนิด โดย pW1316-2 เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด (69.8%)

· มันรวมกันทั้งฮีโมลิสิน (hlyA/B) แอดเซสิน (aidA-I, faeE) และ "สวิทช์หลัก" H-NS/Hha ที่ควบคุมการทํางาน เพื่อให้เกิดเชือกสามประการ "การติดต่อ-การก่ออาณานิคม-การหลอดเลือด"

· ที่น่าประทับใจยิ่งกว่านั้น คือบางสายพันธุ์มีพลาสมิดคล้าย Shigella flexneri 2a ซึ่งเป็นการปรับปรุงเครือข่ายควบคุมของพวกมันโดยตรงอื่นๆ มีพลาสมิดคล้าย pB71 กับเคสเก็ตความต้านทาน tetracycline tetA/tetC, ทําให้การถ่ายทอดทางด้านเร็ว

สรุป: ความไวรัสของ EDEC ไม่ได้เป็นเพราะโครโมโซมเท่านั้น แต่เป็นเพราะพลาสมิดหลายตัว และมีสัญญาณของการทนทานยาปฏิชีวนะปรากฏขึ้น

2การสํารวจสนาม: การทดสอบน้ํายาทางปากของฟาร์มหมู 37 แห่งในสโลเวเนีย

· โดยใช้วิธีที่ไม่บุกรุก "รัดเชือก + การ์ด FTA" ด้วยการเก็บตัวอย่าง 5 นาทีและการตรวจหา qPCR โดยตรงของ stx2e การปฏิบัติตามทางฟาร์มอยู่ที่ 100%

ตารางที่ 1 ผลการวิเคราะห์ RT-PCR ของตัวอย่างของเหลวทางปากจากหมูอายุ 5-6, 7-8, 12 และ 14 สัปดาห์

· ผล: Stx2e ถูกตรวจพบใน 64,9% ของฟาร์มหมู, เทียบเท่าข้อมูลจากฟาร์มหมูในสหรัฐอเมริกาและเยอรมนีปฏิเสธความคิดที่ว่ามันเกิดขึ้นเพียง 4-12 สัปดาห์หลังจากการหย่อน.

· สัญญาณความเสี่ยง

การเลี้ยงภายในห้องครบถ้วนเมื่อเทียบกับการเลี้ยงภายนอก + การเลี้ยงภายในห้อง OR = 0.13 (p < 0.001) แสดงถึงการลดความเสี่ยงอย่างสําคัญกับรุ่นภายนอก

อาหารที่ทําในบ้านกับอาหารการค้า, OR = 4.7 (p < 0.001), แสดงถึงปริมาณเมล็ดและโปรตีนที่สูงรวมกันกับการขาดใยอาหาร, สร้างพื้นที่เลี้ยงสําหรับ EDEC.

มีเพียง 12% ของฟาร์มที่ฉีดวัคซีนเด็กหมูต่อต้านโรคอุดม

สรุป: การเลี้ยงสัตว์, การจัดอาหารและการขาดวัคซีน เป็นสามอันตรายที่เป็นไปได้; QPCR ของน้ําในปากสามารถตรวจจับมันได้อย่างระยะยาว

3การเข้าใจในแง่แรกๆ ของ "มืดสามคน" ของพลาสมิดที่เป็นเชื้อ

pW1316-2 → การผูกพัน + การหลอดเลือด
พลาสมิดคล้าย Shigella → กักควบคุม
pB71 → ความไว + ความต้านทานเทตราไซคลิน

รูปที่ 1 "มืดสาม" ของพลาสมิด Virulence สําหรับโรคโรคหมู STEC O139:H1

สีแดง: ไฮโมลิซิส + การผูกพัน สีเหลือง: การควบคุมที่เพิ่มขึ้น สีม่วง: โรคต่อรอง

4รายการปฏิบัติ 3 ขั้นตอนสําหรับผู้เลี้ยงหมู

· เปลี่ยนอาหาร: ลดโปรตีน 5-8% เพิ่มใยสาร 15-20% และเปลี่ยนไปให้อาหารที่จํากัด/บ่อย

· เปลี่ยนปากกา: ปล่อยให้หมู "ขยัน" หากสภาพอํานวยความสะดวกและแบคทีเรียลดลง

· การติดตาม: การตรวจ "ร่างกาย" qPCR ของเหลวทางปากประจําเดือน การจัดกลุ่มกลุ่มบวกทันที และการฉีดวัคซีนเสริมด่วน

สรุป

การศึกษาสองครั้งทําให้เข้าใจอย่างละเอียดถึงโรคเอเดม่าหมู ทั้งในมุมมองทางพันธุกรรมและทางฟาร์มการผูกพันทางเลือด, การกํากับคล้าย Shigella และพลาสมิดที่มีความต้านทาน ซึ่งชี้ให้เห็นว่าความไวรัสและความต้านทานอาจถ่ายทอดระหว่างสายพันธุ์ได้อย่างประสานการสํารวจฟาร์มในสโลเวเนียพบว่ามากกว่า 60% ของหมูมีสติ๊กซ์2e, ไม่เพียงแต่ในช่วงการทอดอาหาร แต่ยังอยู่ในการกักตัวด้วยอาหารที่มีพลังงานสูงและดําเนินการทดสอบ qPCR เป็นประจําหน่วยแรกระบุ "อาวุธ" พันธุกรรมของเชื้อโรค ขณะที่หน่วยสุดท้ายให้จุดสําคัญสําหรับการควบคุมสนามการศึกษาเหล่านี้ให้กรอบกว้างขวางในการเข้าใจกลไกและการป้องกันและควบคุมโรคอุดม.