La enfermedad del edema es una enfermedad multifactorial causada por un patotipo específico de Escherichia coli que produce toxina shiga 2E (STX2E). Comúnmente afecta a los lechones de 4 a 12 semanas después del destete, con un inicio agudo y un curso corto, lo que a menudo resulta en una alta mortalidad.
Destacados de investigación
· El perfil de virulencia de O139: H1 STEC se ha revelado por primera vez: el plásmido PW1316-2 lleva un kit de adhesión hemolítica, disponible en una "compra grupal" junto con plásmidos Shiga y Salmonella y kits de resistencia a los medicamentos, lo que permite una actualización de un solo golpe en la virulencia y la resistencia a las drogas.
· El líquido oral recolectado con cuerda de algodón reveló que más del 60% de las granjas de cerdos albergan STX2E, independientemente del período de destete. Los bolígrafos interiores alimentados con alimento casero de alta energía son los más susceptibles a la enfermedad.
· Los cambios de alimentación, la alimentación de rango libre y el QPCR mensual pueden mitigar el riesgo potencial de enfermedad del edema en los cerdos por adelantado, transformándolo de una "pesadilla de muerte súbita" a una que sea prevenible y controlable.
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Estudios recientes sobre Escherichia coli (E. coli) han encontrado que las cepas patógenas a menudo transportan F18 o AIDA Pili y producen múltiples factores de virulencia. Al ingresar, estas cepas dañan el endotelio vascular, causando edema, hemorragia, necrosis y síntomas neurológicos, que a menudo se manifiestan como hinchazón de párpados, discapacidad motora y coma. El diagnóstico se basa principalmente en la autopsia y las pruebas moleculares, con edema de la mayor curvatura del estómago, el mesenterio y la vesícula biliar común. Debido a la eficacia, la prevención y el control del tratamiento limitado, se basan en estrategias completas, optimización de alimentación, mejoras ambientales y vacunación.
La investigación ha demostrado que la aparición de la enfermedad del edema no solo está relacionada con la virulencia de la cepa, sino que también está influenciada por factores como la composición de alimentación, los anticuerpos maternos y las coinfecciones. La prevalencia de la positividad STX2E es alta en los rebaños de cerdos europeos y asiáticos, que está relacionado con el tipo de granja y la fuente de alimentación. Algunas cepas llevan plásmidos similares a los de Shigella y Salmonella, que albergan genes de virulencia y resistencia, lo que sugiere que su patogenicidad puede mejorarse a través de la transferencia de genes horizontales.
Introducción
La enfermedad de Eedema es una enfermedad típica inducida por toxina bacteriana caracterizada por mecanismos patogénicos complejos, prevalencia generalizada y dificultad en la prevención y el control. Fortalecer el monitoreo de los patógenos, la mejora de las prácticas de cría de animales y la estandarización del manejo de bioseguridad, combinado con los resultados de la investigación genética, ayudará a controlar más efectivamente los brotes de enfermedades y reducir los riesgos de la industria.
Resultados de la investigación
1. Magnificador del genoma: virulencia "oculta" en los plásmidos
Un equipo italiano realizó una exploración de genoma completo de 53 cepas de O139: H1 STEC y encontró una prevalencia abrumadora del plásmido PW1316-2 (aproximadamente el 70% lo lleva).
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Figura 1. Se identificaron siete plásmidos de referencia entre 53 cepas STEC italianas, siendo PW1316-2 el más común (69.8%). Los plásmidos restantes tenían tasas de detección más bajas.
· Combina la hemolisina (Hlya/B), la adhesina (AIDA-I, FAEE) y el "interruptor maestro" regulatorio H-NS/HHA, logrando una sola cadena de "trifecta" de "hemólisis de colonización de adhesión".
· Aún más sorprendente, algunas cepas albergan un plásmido similar a Shigella Flexneri 2A, actualizando directamente su red regulatoria. Otros albergan un plásmido tipo PB71 con el cassette de resistencia de tetraciclina TETA/TETC, un único paquete de virulencia y resistencia, lo que permite una transmisión lateral rápida.
Conclusión: La virulencia de Edec no se debe únicamente a los cromosomas, sino a múltiples plásmidos, y han surgido signos de resistencia a los antibióticos.
2. Reconocimiento de campo: Prueba de fluido oral de 37 granjas de cerdos en Eslovenia
· Usando el método no invasivo de "tarjeta de mordedura + TAT", con un muestreo de 5 minutos y una detección directa de QPCR de STX2E, el cumplimiento de la granja fue del 100%.
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Tabla 1. Resultados de análisis de RT-PCR de muestras de líquido oral de cerdos de 5 a 6, 7-8, 12 y 14 semanas
· Resultados: STX2E se detectó en el 64.9% de las granjas de cerdos, comparables a los datos de las granjas de cerdos de EE. UU. Y Alemania; Sin embargo, la distribución de edad mostró un brote en todas las etapas, refutando la noción de que solo ocurre de 4 a 12 semanas después del destete.
· Señales de riesgo:
Fundación interior completa versus cría exterior + interior, OR = 0.13 (p <0.001), lo que indica una reducción significativa en el riesgo con el modelo al aire libre.
Alimentación casera versus alimento comercial, OR = 4.7 (p <0.001), lo que indica un alto contenido de almidón y proteína combinado con una falta de fibra, creando un caldo de reproducción para Edec.
Solo el 12% de las granjas vacunan con el edema, dejando una brecha significativa en la inmunidad del rebaño.
Conclusión: las prácticas de cría, la formulación de alimentos y la falta de vacunas son tres riesgos potenciales; El QPCR de fluido oral puede detectarlos de manera proactiva.
3. Comprensión de un vistazo | El "trío oscuro" de los plásmidos de virulencia
PW1316-2 → Adhesión + hemólisis
Plásmido tipo shigella → gancho regulatorio
PB71 → Virulencia + Resistencia de Tetraciclina
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Figura 1. El "trío oscuro" de los plásmidos de virulencia para la enfermedad del edema porcino STEC O139: H1
Rojo: hemólisis + adhesión | Amarillo: Regulación mejorada | Púrpura: virulencia/resistencia
4. Lista de acción de 3 pasos para criadores de cerdos
· Cambio de alimentación: reduzca la proteína en un 5-8%, agregue 15-20% de fibra y cambie a alimentación restringida/frecuente.
· Cambio de bolígrafo: permita que los cerdos se "aventuren" si las condiciones permiten reducir el estrés y la carga bacteriana.
· Monitoreo: "Exámenes físicos" de líquido oral mensual, agrupación inmediata de grupos positivos y refuerzo de vacunación urgente.
Resumen
Dos estudios proporcionan una comprensión profunda de la enfermedad del edema porcino desde una perspectiva genética y agrícola. La secuenciación del genoma reveló que E. coli O139: H1 lleva tres ventajas clave: adhesión hemolítica, regulación similar a Shigella y un plásmido de resistencia, lo que sugiere que la virulencia y la resistencia pueden transmitirse entre especies de manera coordinada. Una encuesta de las granjas eslovenas reveló que más del 60% de los cerdos albergan STX2E latente, no solo durante el período de destete sino también en confinamiento con alimentos de alta energía. Sin embargo, el riesgo puede mitigarse ajustando la alimentación, mejorando el medio ambiente y realizando pruebas regulares de QPCR. El primero identifica el "arsenal" genético del patógeno, mientras que el segundo proporciona puntos clave para el control de campo. Juntos, estos estudios proporcionan un marco integral para comprender los mecanismos y la prevención práctica y el control de la enfermedad del edema.
Persona de Contacto: Mr. Huang Jingtai
Teléfono: 17743230916