notizie sull'azienda La verità sull'edema suino è stata rivelata: Un articolo che spiega il codice genetico dell'E. coli che produce Stx2e e la

La malattia dell'edema è una malattia multifattoriale causata da un patotipo specifico di Escherichia coli che produce tossina shiga 2E (STX2E). Colpisce comunemente i suinetti 4-12 settimane dopo lo svezzamento, con un insorgenza acuta e un breve corso, con conseguente alta mortalità.

Punti salienti della ricerca

· Il profilo di virulenza di O139: H1 STEC è stato rivelato per la prima volta: il plasmide PW1316-2 trasporta un kit di adesione emolitica, disponibile in un "acquisto di gruppo" insieme a plasmidi Shiga e Salmonella e kit di resistenza ai farmaci, consentendo un upgrade a singolo passaggio in virulenza e resistenza ai farmaci.

· Il fluido orale raccolto utilizzando la corda di cotone ha rivelato che oltre il 60% degli allevamenti di suini ospita STX2E, indipendentemente dal periodo di svezzamento. Le penne interne alimentate con mangime ad alta energia fatti in casa sono le più sensibili alla malattia.

· Cambiamenti di mangime, alimentazione a raggio e QPCR mensile può mitigare in anticipo il potenziale rischio di malattia edema nei suini, trasformandolo da un "incubo di morte improvviso" a uno che è prevenibile e controllabile.

Recenti studi su Escherichia coli (E. coli) hanno scoperto che i ceppi patogeni spesso trasportano F18 o Aida Pili e producono molteplici fattori di virulenza. All'ingresso, questi ceppi danneggiano l'endotelio vascolare, causando edema, emorragia, necrosi e sintomi neurologici, che si manifestano spesso come gonfiore delle palpebre, compromissione motoria e coma. La diagnosi si basa principalmente sull'autopsia e sui test molecolari, con edema della maggiore curvatura dello stomaco, del mesentere e della cistifellea comune. A causa dell'efficacia del trattamento limitata, la prevenzione e il controllo si basano su strategie piene e complete, ottimizzazione dei mangimi, miglioramenti ambientali e vaccinazione.

La ricerca ha dimostrato che il verificarsi della malattia dell'edema non è solo correlato alla virulenza del ceppo, ma anche influenzato da fattori come la composizione dell'alimentazione, gli anticorpi materni e le co-infezioni. La prevalenza della positività di STX2E è ricca di branchi di maiali europei e asiatici, che è legata al tipo di fattoria e alla fonte di mangime. Alcuni ceppi trasportano plasmidi simili a quelli di Shigella e Salmonella, che ospitano geni di virulenza e resistenza, suggerendo che la loro patogenicità può essere migliorata attraverso il trasferimento genico orizzontale.

Introduzione

La malattia di edema è una tipica malattia indotta da tossina batterica caratterizzata da meccanismi patogeni complessi, prevalenza diffusa e difficoltà nella prevenzione e nel controllo. Il rafforzamento del monitoraggio dei patogeni, il miglioramento delle pratiche di allevamento di animali e la standardizzazione della gestione della biosicurezza, combinata con i risultati della ricerca genetica, aiuterà a controllare più efficacemente i focolai di malattie e ridurre i rischi del settore.

Risultati della ricerca

1. Nicchiali del genoma: virulenza "nascosta" nei plasmidi

Un team italiano ha eseguito una scansione intero-genoma di 53 ceppi di O139: H1 STEC e ha trovato una travolgente prevalenza del plasmide PW1316-2 (circa il 70% lo trasporta).

Figura 1. Sette plasmidi di riferimento sono stati identificati tra 53 ceppi Italiane STEC, con PW1316-2 il più comune (69,8%). I restanti plasmidi avevano tassi di rilevamento più bassi.

· Combina l'emolisina (HLYA/B), l'adesina (Aida-I, FAEE) e la regolatoria "Master Switch" H-NS/HHA, raggiungendo una singola catena di trifecta "aderenza-colonizzazione-emolisi".

· Ancora più sorprendentemente, alcuni ceppi ospitano un plasmide simile a Shigella Flexner 2A, aggiornando direttamente la loro rete di regolamentazione. Altri ospitano un plasmide simile a PB71 con la cassetta di resistenza alla tetraciclina teta/tetc: un singolo pacchetto di virulenza e resistenza, consentendo una rapida trasmissione laterale.

Conclusione: la virulenza di Edec non è dovuta esclusivamente ai cromosomi, ma piuttosto a più plasmidi e sono emersi segni di resistenza agli antibiotici.

2. Ricognizione del campo: test del fluido orale di 37 allevamenti di suini in Slovenia

· Utilizzando il metodo non invasivo "Bite Rope + FTA", con campionamento di 5 minuti e rilevamento diretto di QPCR di STX2E, la conformità agricola era del 100%.

Tabella 1. Analisi RT-PCR Risultati di campioni di fluido orale da suini di età compresa tra 5-6, 7-8, 12 e 14 settimane

· Risultati: STX2E è stato rilevato nel 64,9% degli allevamenti di suini, paragonabili ai dati degli Stati Uniti e della Germania; Tuttavia, la distribuzione dell'età ha mostrato un focolaio in tutte le fasi, smorzando l'idea che si verifichi solo 4-12 settimane dopo lo svezzamento.

· Segnali di rischio:

Risoluzione interna completa rispetto all'esterno esterno + interno, OR = 0,13 (p <0,001), indicando una riduzione significativa del rischio con il modello esterno.

Mangime fatto in casa rispetto al mangime commerciale, OR = 4,7 (p <0,001), indicando un alto contenuto di amido e proteina combinato con una mancanza di fibra, creando un terreno fertile per EDEC.

Solo il 12% delle aziende agricole vaccina i maiali contro l'edema, lasciando un divario significativo nell'immunità della mandria.

Conclusione: pratiche di allevamento, formulazione dell'alimentazione e mancanza di vaccini sono tre potenziali rischi; Il fluido orale QPCR può rilevarli in modo proattivo.

3. Comprensione a colpo d'occhio | Il "trio oscuro" dei plasmidi di virulenza

PW1316-2 → Adesione + emolisi
Plasmide simile a Shigella → Gancio regolamentare
PB71 → Virulenza + resistenza alla tetraciclina

Figura 1. Il "trio scuro" dei plasmidi di virulenza per la malattia edema dei suini Stec O139: H1

Rosso: emolisi + adesione | Giallo: regolamento migliorato | Purple: virulenza/resistenza

4. Elenco d'azione in 3 fasi per gli allevatori di maiali

· Cambiamento dell'alimentazione: ridurre le proteine ​​del 5-8%, aggiungere la fibra del 15-20% e passare a un'alimentazione limitata/frequente.

· Modifica della penna: consentire ai maiali di "avventurarsi" se le condizioni consentono di ridurre lo stress e il carico batterico.

· Monitoraggio: "esami fisici del fluido orale mensile" Esami fisici ", raggruppamento immediato di gruppi positivi e booster di vaccinazione urgente.

Riepilogo

Due studi forniscono una comprensione approfondita della malattia dell'edema dei suini sia dalla prospettiva genetica che agricola. Il sequenziamento del genoma ha rivelato che E. coli O139: H1 porta tre vantaggi chiave: adesione emolitica, regolazione simile a Shigella e un plasmide di resistenza, suggerendo che la virulenza e la resistenza possono essere trasmesse tra le specie in modo coordinato. Un sondaggio delle fattorie slovene ha rivelato che oltre il 60% dei maiali ospita la latente STX2E, non solo durante il periodo di svezzamento, ma anche in isolamento con mangime ad alta energia. Tuttavia, il rischio può essere mitigato regolando l'alimentazione, migliorando l'ambiente e conducendo test QPCR regolari. Il primo identifica il "arsenale" genetico del patogeno, mentre il secondo fornisce punti chiave per il controllo del campo. Insieme, questi studi forniscono un quadro completo per comprendere i meccanismi e la prevenzione pratica e il controllo della malattia dell'edema.