اخبار شرکت حقیقت در مورد بیماری ادم خوک آشکار شد: مقاله‌ای که کد ژنتیکی اشرشیاکلی تولید کننده Stx2e و

بیماری ادم یک بیماری چند عاملی است که توسط یک پاتوتیپ خاص از اشرشیا کلی که سم شیگا 2e (Stx2e) تولید می کند، ایجاد می شود. این بیماری معمولاً 4 تا 12 هفته پس از از شیر گرفتن بچه خوک ها را تحت تأثیر قرار می دهد، با شروع حاد و دوره ای کوتاه، که اغلب منجر به مرگ و میر بالا می شود.

نکات برجسته تحقیق

· مشخصات ویرولانس O139:H1 STEC برای اولین بار فاش شده است: پلاسمید pW1316-2 یک کیت چسبندگی همولیتیک را حمل می کند که در یک "خرید گروهی" در کنار پلاسمیدهای شیگا و سالمونلا و کیت های مقاومت دارویی در دسترس است و امکان ارتقاء تک کلیکی در ویرولانس و مقاومت دارویی را فراهم می کند.

· مایع دهانی جمع آوری شده با استفاده از طناب پنبه ای نشان داد که بیش از 60٪ از مزارع خوک Stx2e را در خود جای داده اند، صرف نظر از دوره از شیر گرفتن. محوطه های داخلی که با خوراک خانگی با انرژی بالا تغذیه می شوند، مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

· تغییرات خوراک، تغذیه در فضای باز و qPCR ماهانه می تواند خطر احتمالی بیماری ادم در خوک ها را از قبل کاهش دهد و آن را از یک "کابوس مرگ ناگهانی" به یک بیماری قابل پیشگیری و کنترل تبدیل کند.

مطالعات اخیر در مورد اشرشیا کلی (E. coli) نشان داده است که سویه های بیماری زا اغلب پیلی F18 یا AIDA را حمل می کنند و عوامل ویرولانس متعددی تولید می کنند. این سویه ها پس از ورود، به اندوتلیوم عروقی آسیب می رسانند و باعث ادم، خونریزی، نکروز و علائم عصبی می شوند که اغلب به صورت تورم پلک، اختلال حرکتی و کما ظاهر می شوند. تشخیص در درجه اول به اتوپسی و آزمایش مولکولی متکی است، که ادم انحنای بزرگ معده، مزانتر و کیسه صفرا شایع است. با توجه به اثربخشی محدود درمان، پیشگیری و کنترل به استراتژی های کامل، بهینه سازی خوراک، بهبود محیط زیست و واکسیناسیون متکی است.

تحقیقات نشان داده است که بروز بیماری ادم نه تنها به ویرولانس سویه ها مربوط می شود، بلکه تحت تأثیر عواملی مانند ترکیب خوراک، آنتی بادی های مادری و عفونت های همزمان نیز قرار دارد. شیوع مثبت بودن Stx2e در گله های خوک اروپایی و آسیایی بالا است که مربوط به نوع مزرعه و منبع خوراک است. برخی از سویه ها پلاسمیدهایی مشابه پلاسمیدهای شیگلا و سالمونلا را حمل می کنند که دارای ژن های ویرولانس و مقاومت هستند و نشان می دهد که بیماری زایی آنها ممکن است از طریق انتقال ژن افقی افزایش یابد.

مقدمه

بیماری ادم یک بیماری سمی باکتریایی معمولی است که با مکانیسم های بیماری زای پیچیده، شیوع گسترده و دشواری در پیشگیری و کنترل مشخص می شود. تقویت نظارت بر عوامل بیماری زا، بهبود شیوه های دامپروری و استانداردسازی مدیریت ایمنی زیستی، همراه با یافته های تحقیقات ژنتیکی، به کنترل موثرتر شیوع بیماری و کاهش خطرات صنعت کمک می کند.

نتایج تحقیق

1. بزرگنمایی ژنوم: ویرولانس "پنهان" در پلاسمیدها

یک تیم ایتالیایی یک اسکن ژنوم کامل از 53 سویه O139:H1 STEC انجام داد و شیوع گسترده پلاسمید pW1316-2 (تقریباً 70٪ آن را حمل می کنند) را یافت.

شکل 1. هفت پلاسمید مرجع در میان 53 سویه STEC ایتالیایی شناسایی شد که pW1316-2 رایج ترین (69.8٪) بود. پلاسمیدهای باقی مانده نرخ تشخیص کمتری داشتند.

· این ترکیب همولیزین (hlyA/B)، چسبنده (aidA-I, faeE) و "کلید اصلی" تنظیم کننده H-NS/Hha است و به یک زنجیره واحد از "چسبندگی-کلونیزاسیون-همولیز" دست می یابد.

· حتی چشمگیرتر، برخی از سویه ها یک پلاسمید شبیه شیگلا فلکسنری 2a را در خود جای داده اند که مستقیماً شبکه نظارتی آنها را ارتقا می دهد. دیگران یک پلاسمید شبیه pB71 را با کاست مقاومت به تتراسایکلین tetA/tetC در خود جای داده اند - یک بسته واحد از ویرولانس و مقاومت که امکان انتقال جانبی سریع را فراهم می کند.

نتیجه گیری: ویرولانس EDEC صرفاً به دلیل کروموزوم ها نیست، بلکه به دلیل پلاسمیدهای متعدد است و نشانه هایی از مقاومت به آنتی بیوتیک ها ظاهر شده است.

2. شناسایی میدانی: آزمایش مایع دهانی 37 مزرعه خوک در اسلوونی

· با استفاده از روش غیر تهاجمی "طناب گاز گرفتن + کارت FTA"، با نمونه برداری 5 دقیقه ای و تشخیص مستقیم qPCR از stx2e، انطباق مزرعه 100٪ بود.

جدول 1. نتایج تجزیه و تحلیل RT-PCR نمونه های مایع دهانی از خوک های 5-6، 7-8، 12 و 14 هفته

· نتایج: Stx2e در 64.9٪ از مزارع خوک شناسایی شد که با داده های مزارع خوک ایالات متحده و آلمان قابل مقایسه است. با این حال، توزیع سنی یک شیوع در تمام مراحل را نشان داد و این تصور را که فقط 4-12 هفته پس از از شیر گرفتن رخ می دهد، رد کرد.

· سیگنال های خطر:

پرورش کامل در داخل در مقابل پرورش در فضای باز + داخل، OR = 0.13 (p < 0.001)، که نشان دهنده کاهش قابل توجه خطر با مدل فضای باز است.خوراک خانگی در مقابل خوراک تجاری، OR = 4.7 (p < 0.001)، که نشان دهنده محتوای بالای نشاسته و پروتئین همراه با کمبود فیبر است و زمینه ای برای EDEC ایجاد می کند.

تنها 12٪ از مزارع بچه خوک ها را در برابر ادم واکسینه می کنند و شکاف قابل توجهی در ایمنی گله باقی می گذارد.نتیجه گیری: شیوه های پرورش، فرمولاسیون خوراک و کمبود واکسن سه خطر احتمالی هستند. qPCR مایع دهانی می تواند به طور فعال آنها را تشخیص دهد.

3. در یک نگاه | "سه گانه تاریک" پلاسمیدهای ویرولانس

pW1316-2 → چسبندگی + همولیز

پلاسمید شبیه شیگلا → قلاب نظارتی

pB71 → ویرولانس + مقاومت به تتراسایکلین
شکل 1. "سه گانه تاریک" پلاسمیدهای ویرولانس برای بیماری ادم خوک STEC O139:H1
قرمز: همولیز + چسبندگی | زرد: تنظیم پیشرفته | بنفش: ویرولانس/مقاومت

4. لیست اقدامات 3 مرحله ای برای کشاورزان خوک

· تغییر خوراک: پروتئین را 5-8٪ کاهش دهید، 15-20٪ فیبر اضافه کنید و به تغذیه محدود/مکرر تغییر دهید.

· تغییر محوطه: در صورت اجازه شرایط، به خوک ها اجازه دهید "ماجراجویی" کنند تا استرس و بار باکتریایی را کاهش دهند.

· نظارت: معاینات فیزیکی qPCR ماهانه مایع دهانی، گروه بندی فوری گروه های مثبت و تقویت کننده واکسیناسیون فوری.

خلاصه

دو مطالعه درک کاملی از بیماری ادم خوک را هم از منظر ژنتیکی و هم از منظر مزرعه ارائه می دهند. توالی یابی ژنوم نشان داد که E. coli O139:H1 سه مزیت کلیدی دارد: چسبندگی همولیتیک، تنظیم شبیه شیگلا و یک پلاسمید مقاومت، که نشان می دهد ویرولانس و مقاومت ممکن است به صورت هماهنگ در سراسر گونه ها منتقل شوند. یک نظرسنجی از مزارع اسلوونی نشان داد که بیش از 60٪ از خوک ها Stx2e نهفته را نه تنها در طول دوره از شیر گرفتن، بلکه در محوطه های با خوراک پرانرژی نیز حمل می کنند. با این حال، می توان با تنظیم خوراک، بهبود محیط زیست و انجام آزمایش منظم qPCR، خطر را کاهش داد. اولی "زرادخانه" ژنتیکی پاتوژن را شناسایی می کند، در حالی که دومی نقاط کلیدی را برای کنترل میدانی فراهم می کند. این مطالعات با هم یک چارچوب جامع برای درک مکانیسم ها و پیشگیری و کنترل عملی بیماری ادم ارائه می دهند.