notícias da empresa sobre A verdade sobre a doença do edema suíno revelada: Um artigo que explica o código genético da E. coli produtora de Stx2e e a

A doença do edema é uma doença multifatorial causada por um patótipo específico de Escherichia coli que produz a toxina Shiga 2e (Stx2e). Afeta comumente leitões de 4 a 12 semanas após o desmame, com início agudo e curso curto, frequentemente resultando em alta mortalidade.

Destaques da Pesquisa

· O perfil de virulência de O139:H1 STEC foi revelado pela primeira vez: o plasmídeo pW1316-2 carrega um kit de adesão hemolítica, disponível em uma "compra em grupo" juntamente com plasmídeos de Shiga e Salmonella e kits de resistência a medicamentos, permitindo uma atualização de um clique em virulência e resistência a medicamentos.

· Fluido oral coletado usando corda de algodão revelou que mais de 60% das granjas de porcos abrigam Stx2e, independentemente do período de desmame. Currais internos alimentados com ração caseira de alta energia são os mais suscetíveis à doença.

· Mudanças na alimentação, alimentação em livre pastoreio e qPCR mensal podem mitigar o risco potencial de doença do edema em porcos com antecedência, transformando-a de um "pesadelo de morte súbita" para algo que é evitável e controlável.

Estudos recentes sobre Escherichia coli (E. coli) descobriram que cepas patogênicas frequentemente carregam pili F18 ou AIDA e produzem múltiplos fatores de virulência. Após a entrada, essas cepas danificam o endotélio vascular, causando edema, hemorragia, necrose e sintomas neurológicos, frequentemente manifestando-se como inchaço das pálpebras, comprometimento motor e coma. O diagnóstico baseia-se principalmente em autópsia e testes moleculares, com edema da grande curvatura do estômago, mesentério e vesícula biliar comuns. Devido à eficácia limitada do tratamento, a prevenção e o controle dependem de estratégias de entrada e saída completas, otimização da alimentação, melhorias ambientais e vacinação.

A pesquisa mostrou que a ocorrência da doença do edema não está apenas relacionada à virulência da cepa, mas também influenciada por fatores como composição da ração, anticorpos maternos e coinfecções. A prevalência de positividade para Stx2e é alta em rebanhos de porcos europeus e asiáticos, o que está relacionado ao tipo de granja e à fonte de alimentação. Algumas cepas carregam plasmídeos semelhantes aos de Shigella e Salmonella, abrigando genes de virulência e resistência, sugerindo que sua patogenicidade pode ser aprimorada por meio da transferência horizontal de genes.

Introdução

A doença do edema é uma doença típica induzida por toxinas bacterianas, caracterizada por mecanismos patogênicos complexos, prevalência generalizada e dificuldade de prevenção e controle. O fortalecimento do monitoramento de patógenos, a melhoria das práticas de criação de animais e a padronização do gerenciamento de biossegurança, combinados com as descobertas da pesquisa genética, ajudarão a controlar surtos de doenças de forma mais eficaz e reduzir os riscos da indústria.

Resultados da Pesquisa

1. Amplificador de Genoma: Virulência "Escondida" em Plasmídeos

Uma equipe italiana realizou uma varredura de genoma completo de 53 cepas de O139:H1 STEC e encontrou uma prevalência esmagadora do plasmídeo pW1316-2 (aproximadamente 70% o carregam).

Figura 1. Sete plasmídeos de referência foram identificados entre 53 cepas italianas de STEC, sendo o pW1316-2 o mais comum (69,8%). Os plasmídeos restantes tiveram taxas de detecção mais baixas.

· Ele combina a hemolisina (hlyA/B), a adesina (aidA-I, faeE) e o "interruptor mestre" regulador H-NS/Hha, alcançando uma única cadeia de "adesão-colonização-hemólise" trifecta.

· Mais surpreendente ainda, algumas cepas abrigam um plasmídeo semelhante ao de Shigella flexneri 2a, atualizando diretamente sua rede regulatória. Outras abrigam um plasmídeo semelhante ao pB71 com a cassete de resistência à tetraciclina tetA/tetC—um único pacote de virulência e resistência, permitindo a transmissão lateral rápida.

Conclusão: A virulência de EDEC não se deve apenas aos cromossomos, mas sim a múltiplos plasmídeos, e sinais de resistência a antibióticos surgiram.

2. Reconhecimento de Campo: Teste de Fluido Oral de 37 Granjas de Porcos na Eslovênia

· Usando o método não invasivo "corda de mordida + cartão FTA", com amostragem de 5 minutos e detecção direta de qPCR de stx2e, a conformidade da granja foi de 100%.

Tabela 1. Resultados da Análise RT-PCR de Amostras de Fluido Oral de Porcos com 5-6, 7-8, 12 e 14 Semanas de Idade

· Resultados: Stx2e foi detectado em 64,9% das granjas de porcos, comparável aos dados das granjas de porcos dos EUA e da Alemanha; no entanto, a distribuição por idade mostrou um surto em todos os estágios, refutando a noção de que ocorre apenas 4-12 semanas após o desmame.

· Sinais de Risco:

Criação interna completa vs. criação externa + interna, OR = 0,13 (p < 0,001), indicando uma redução significativa do risco com o modelo externo.

Ração caseira vs. ração comercial, OR = 4,7 (p < 0,001), indicando um alto teor de amido e proteína combinado com falta de fibra, criando um terreno fértil para EDEC.

Apenas 12% das granjas vacinam leitões contra o edema, deixando uma lacuna significativa na imunidade do rebanho.

Conclusão: Práticas de criação, formulação da ração e falta de vacinas são três riscos potenciais; qPCR de fluido oral pode detectá-los proativamente.

3. Compreensão em um Relance | O "Trio Sombrio" de Plasmídeos de Virulência

pW1316-2 → Adesão + Hemólise
Plasmídeo semelhante a Shigella → Gancho Regulatório
pB71 → Virulência + Resistência à Tetraciclina

Figura 1. O "Trio Sombrio" de Plasmídeos de Virulência para Doença do Edema Suíno STEC O139:H1

Vermelho: Hemólise + Adesão | Amarelo: Regulação Aprimorada | Roxo: Virulência/Resistência

4. Lista de Ação de 3 Etapas para Criadores de Porcos

· Mudança na Alimentação: Reduzir a proteína em 5-8%, adicionar 15-20% de fibra e mudar para alimentação restrita/frequente.

· Mudança de Curral: Permitir que os porcos "se aventurem" se as condições permitirem para reduzir o estresse e a carga bacteriana.

· Monitoramento: Exames físicos mensais de qPCR de fluido oral, agrupamento imediato de grupos positivos e reforço urgente da vacinação.

Resumo

Dois estudos fornecem uma compreensão completa da doença do edema suíno, tanto de uma perspectiva genética quanto de granja. O sequenciamento do genoma revelou que E. coli O139:H1 carrega três vantagens principais: adesão hemolítica, regulação semelhante à de Shigella e um plasmídeo de resistência, sugerindo que a virulência e a resistência podem ser transmitidas entre as espécies de forma coordenada. Uma pesquisa em granjas eslovenas revelou que mais de 60% dos porcos abrigam Stx2e latente, não apenas durante o período de desmame, mas também em confinamento com ração de alta energia. No entanto, o risco pode ser mitigado ajustando a alimentação, melhorando o ambiente e conduzindo testes regulares de qPCR. O primeiro identifica o "arsenal" genético do patógeno, enquanto o segundo fornece pontos-chave para o controle de campo. Juntos, esses estudos fornecem uma estrutura abrangente para entender os mecanismos e a prevenção e controle práticos da doença do edema.