أخبار الشركة عن أحدث الأبحاث | تطور علم الوراثة وإمراضية متلازمة الخنازير التنفسية والتناسلية شديدة الإمراض

في عام 2006، تسبب فيروس متلازمة الجهاز التنفسي والتناسلي للخنازير عالي الضراوة (HP-PRRSV)، والذي تطور من فيروس متلازمة الجهاز التنفسي والتناسلي للخنازير الكلاسيكي (PRRSV)، في وباء في الصين تميز بالحمى الشديدة، والاعتلال، والوفيات. في وقت لاحق، انتشرت السلالة على نطاق واسع في جميع أنحاء الصين وآسيا، وخضعت لطفرات كبيرة. أصبح فيروس HP-PRRSV ومتغيراته السلالات المهيمنة في الصين، ولكن البحث عن الأنماط الوبائية، والتطور الجزيئي، والقدرة المسببة للأمراض لفيروس PRRSV الجديد L8.7 لا يزال محدودًا.

في 22 مايو 2025، نشرت دراسة بعنوان "التطور الوراثي والتغير الممرض لفيروس متلازمة الجهاز التنفسي والتناسلي للخنازير عالي الضراوة" في مجلة تايلور وفرانسيس، وشرحت بشكل منهجي ديناميكيات الوباء، والاتجاهات التطورية، وارتباطات سلالات اللقاحات، وقوانين تطور القدرة المسببة للأمراض لسلالة L8.7.

توفر هذه الدراسة دعمًا للبيانات الرئيسية لتطوير استراتيجيات الوقاية والسيطرة على فيروس PRRSV L8.7.

ملخص

بناءً على تحليل 2509 تسلسل جيني لـ ORF5 لـ L8.7 في جميع أنحاء العالم، تم تقسيم سلالة L8.7 إلى سبع مجموعات (L8.7.1-L8.7.7). تتوافق L8.7.1-L8.7.3 مع فيروس PRRSV الكلاسيكي المبلغ عنه، والسلالات المتوسطة، و HP-PRRSV، على التوالي، في حين أن L8.7.4-L8.7.7 تُعرَّف بأنها فيروسات PRRSV شبيهة بـ HP.

أظهر التحليل الإحصائي أن فيروسات PRRSV الشبيهة بـ HP كانت سائدة داخل سلالة L8.7، حيث تمثل سلالات L8.7.5 و L8.7.6 أعلى نسبة في السنوات الأخيرة. كشف تحليل شامل للجينوم بأكمله أن 72.15٪ من سلالات L8.7 أظهرت خصائص من النوع البري.
كشف تحليل معدل التطور أن معدل تطور سلالات L8.7.3-L8.7.7 في الصين قد انخفض بمقدار 4.1 أضعاف تقريبًا منذ إدخال لقاح HP-PRRSV المضعف (MLV).

كشف اختبار القدرة المسببة للأمراض أنه، مقارنة بـ HP-PRRSV (L8.7.3: HuN4)، فإن السلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV (L8.7.5: DLF؛ L8.7.6: DLW) تحافظ على ضراوة عالية مع إظهار انخفاض القدرة المسببة للأمراض في الخنازير الصغيرة.

# ملخص رسومي

النتائج التجريبية

# تصنيف فيروس PRRSV L8.7

لتحليل الخصائص التطورية لفيروس PRRSV L8.7، حللت هذه الدراسة ما مجموعه 2509 تسلسل ORF5: تم الحصول على 2159 تسلسلًا لسلالة L8.7 من قاعدة بيانات NCBI، وتم جمع 350 تسلسلًا في مختبرنا بين عامي 2014 و 2023 (الشكل 1 (أ)). كما هو موضح في الشكل، تم تقسيم سلالات L8.7 إلى سبع مجموعات أخرى (L8.7.1–8.7.7) (الشكلان 1 (أ، ب))؛ جميع معلومات التسلسل متاحة (الشكل 2).

كما هو موضح في الشكل 1 (ب)، كانت السلالات المرجعية المستخدمة لبناء الشجرة التطورية من السلالات الكلاسيكية المعروفة وسلالات فيروس PRRSV L8.7 المبلغ عنها في دراسات القدرة المسببة للأمراض. تظهر المسافات الوراثية المتوسطة داخل وبين المجموعات في الشكل 1 (ج). باستثناء L8.7.2، كانت المسافات الوراثية المتوسطة داخل جميع المجموعات أقل من 5٪. بشكل عام، تراوحت المسافات الوراثية بين المجموعات من 4.3٪ إلى 10.4٪. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت سلالات L8.7.4-L.7.7 أنماط طفرات حمض أميني محددة ذات خصائص مختلفة وتم تعريفها على أنها شبيهة بـ HP-PRRSV. من بين 2509 تسلسل في مجموعة L8.7، ينتمي 2.23٪ (56/2509) إلى L8.7.1 (فيروس PRRSV الشبيه بـ CH-1a)، و 4.74٪ (119/2509) إلى L8.7.2 (فيروس PRRSV المتوسط)، و 11.48٪ (288/2509) إلى L8.7.3 (HP-PRRSV)، و 81.54٪ (2046/2509) إلى شبيه بـ HP-PRRSV.

الشكل 1 شجرة التطور وتحليل هوية النيوكليوتيدات لسلالات L8.7

(أ) شجرة التطور التي تقسم تسلسلات L8.7 إلى سبع مجموعات. (ب) شجرة التطور مبنية على أساس جين ORF5 لعزلات فيروس PRRSV L8.7 والسلالات المرجعية لفيروس PRRSV من كل سلالة. يتم تمييز السلالات التجريبية المستخدمة في هذه الدراسة بنجوم صفراء. (ج) المسافات الوراثية داخل وبين مجموعات سلالات L8.7 (النسبة المئوية للاختلافات في النيوكليوتيدات).

الشكل 2 تحليل مقارن للقدرة المسببة للأمراض لفيروس PRRSV L8.7.1-L8.7.7

# التوزيع العالمي لفيروس PRRSV L8.7

حللت هذه الدراسة بشكل شامل تسلسلات L8.7 التي تُعرف معلوماتها الزمنية والجغرافية. والجدير بالذكر أن المجموعة L8.7.4 كانت الأكثر انتشارًا، حيث غطت ثمانية من البلدان التسعة التي تم فيها العثور على سلالات L8.7 (الشكل 3 (أ، ب)). اكتشفت نيبال ولاوس وميانمار مجموعة واحدة فقط، L8.7.4؛ لم يتم العثور على مجموعات أخرى. تم العثور على سلالات L8.7.1 و 8.7.3 و 8.7.5 و 8.7.6 و 8.7.7 في بلدين وثلاثة وأربعة وأربعة وبلدين على التوالي (الشكل 3 (أ، ب)). تم الإبلاغ عن سلالة L8.7.2 فقط في الصين (الشكل 3 (ب)). احتل عدد (2201/2509، 87.7٪) وتنوع (7/7 مجموعات، 100٪) سلالات فيروس PRRSV L8.7 في الصين المرتبة الأولى (الشكل 3 (ب)).

الشكل 3 (أ) التوزيع الجغرافي لسلالات L8.7 في مناطق مختلفة من العالم. الشكل 3 (ب) التوزيع الوطني لسلالات L8.7.

حللت هذه الدراسة ما مجموعه 2201 سلالة من فيروس PRRSV L8.7 من الصين. تم الإبلاغ عن عدوى فيروس PRRSV L8.7 في 26 مقاطعة في الصين، حيث أبلغت مقاطعة قوانغدونغ عن أكبر عدد من الحالات، تليها قوانغشي وهيلونغجيانغ وشاندونغ وخبي وخنان، حيث أبلغ كل منها عن أكثر من 40 حالة (الشكل 3 (ج، د)). يُظهر انتشار مجموعات فيروس PRRSV المختلفة في الصين ديناميكيات زمنية (الشكل 3 (هـ))، مع ذروات مميزة في الانتشار في مجموعات معينة. تم اكتشاف المجموعتين L8.7.1 و L8.7.2 بمعدلات منخفضة جدًا ونادرًا ما تم الإبلاغ عنهما منذ عام 2006. أصبحت المجموعة L8.7.3، بعد أن تسببت في تفشي المرض في عام 2006، مهيمنة واستمرت من عام 2006 إلى عام 2009.

الشكل 3 (ج) التوزيع الجغرافي لسلالات L8.7 في مناطق مختلفة من الصين. الشكل 3 (د) التوزيع السكاني لسلالات L8.7 في مقاطعات مختلفة من الصين.

استبدلت فيروسات PRRSV الشبيهة بـ HP (L8.7.4-8.7.7) تدريجيًا فيروس HP-PRRSV باعتبارها السلالات السائدة المتداولة في الصين (الشكل 3 (هـ)). تم الإبلاغ عن المجموعة L8.7.4 ومراقبتها لأول مرة في الصين في عام 2006 وشملت نسبة كبيرة من سلالات L8.7 في الصين بين عامي 2009 و 2011 (41.3٪ -79.6٪). والجدير بالذكر أن بعض المجموعات شهدت زيادات مفاجئة في الانتشار: على سبيل المثال، شهدت المجموعة L8.7.5، التي ظهرت لأول مرة في الصين في عام 2007 وتنتشر باستمرار، زيادة كبيرة في الانتشار منذ عام 2011 (17.1٪ -51.6٪) (الشكل 3 (و)). تجدر الإشارة أيضًا إلى الطبيعة الدورية لسلالة L8.7.6. تم تحديد هذه المجموعة (EU709835.1، SH02) لأول مرة في عام 2002. في البداية، كان معدل اكتشافها منخفضًا للغاية (سلالة واحدة فقط)، ولم يتم اكتشافها بين عامي 2003 و 2005. بعد زيادة سريعة في عام 2006، انخفض انتشارها تدريجيًا حتى عام 2009. ثم أصبحت السلالة السائدة بين عامي 2014 و 2023، حيث مثلت 21.5٪ إلى 47.1٪. تم اكتشاف المجموعة L8.7.6 في أغلب الأحيان في الصين (612/2201، 27.8٪) وكان لها أوسع انتشار (20/21 مقاطعة، 95.2٪) (الشكل 3 (د، و)). تم اكتشاف المجموعة L8.7.7 لأول مرة في عام 2008، لكن انتشارها ظل منخفضًا حتى عام 2011، وبعد ذلك زاد تدريجيًا. زاد معدل اكتشافها بسرعة إلى 15.1٪ إلى 17.1٪ بين عامي 2022 و 2023.

الشكل 3 (هـ) توزيع سلالات L8.7 بمرور الوقت بناءً على تسلسلات ORF5. الشكل 3 (و) مخطط شريطي مكدس للترددات النسبية عبر الصين.

تكشف هذه النتائج أنه على مدار العقد الماضي، لم تكن سلالات L8.7.5 و L8.7.6 هي الأكثر وفرة فحسب، بل كانت أيضًا الأكثر انتشارًا في الصين.

# العلاقة بين لقاحات HP-PRRSV MLVs و HP-PRRSVs
للتحقيق في العلاقة بين لقاحات HP-PRRSV المضعفة (JXA1-R، HuN4-F112، TJM-F92، GDr180) والسلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV، حللت هذه الدراسة بشكل شامل سلالات سلالات L8.7.4–8.7.7 بناءً على هوية النيوكليوتيدات، وتوقيعات حذف NSP2، والتغيرات المميزة في الأحماض الأمينية على مستوى الجينوم (الجدول 1).

الجدول 1 تحليل الارتباط على مستوى الجينوم بين لقاح HP-PRRSV المضعف (MLV) والسلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV

تشير النتائج إلى أنه لا يمكن تحديد مفتاح التمييز بين فيروس PRRSV الشبيه باللقاح والسلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV من خلال هوية النيوكليوتيدات على مستوى الجينوم بأكمله أو التغيرات المميزة في الأحماض الأمينية، بل من خلال وجود عمليات حذف إضافية لـ NSP2 (الجدول 1). كشف التحليل الإحصائي أن 27.85٪ (22/79) من سلالات سلالة L8.7.6 كانت مرتبطة باللقاح.

القدرة المسببة للأمراض لفيروس HP-PRRSV والسلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV في الخنازير الصغيرة

# عزل وتحديد السلالات المهيمنة الشبيهة بـ HP-PRRSV

لتوضيح القدرة المسببة للأمراض للسلالات المهيمنة الشبيهة بـ HP-PRRSV (L8.7.5 و L8.7.6) بشكل منهجي، نجحت هذه الدراسة في عزل سلالة L8.7.5 DLF وسلالة L8.7.6 DLW. تم عزل هذه الفيروسات من البلاعم السنخية للخنازير (PAMs) وخلايا Marc-145. أظهر فحص IFA أنه تم ملاحظة التعبير عن بروتين PRRSV M في PAMs وخلايا Marc-145 التي تم تلقيحها بالسلالة (الشكل 4 (أ))، مما يشير إلى أنه تم فصل سلالتي DLF و DLW بنجاح.

الشكل 4 العزل والزراعة وتحليل إعادة التركيب ومحاذاة الأحماض الأمينية المميزة لـ NSP2 لسلالة L8.7

(أ) تحديد سلالتي DLW و DLF. كشف فحص التألق المناعي (IFA) باستخدام جسم مضاد وحيد النسيلة يستهدف بروتين PRRSV M عن تفاعل محدد في PAMs وخلايا Marc-145 من مجموعات التحكم، والمصابة بـ DLF، والمصابة بـ DLW، والمصابة بـ HuN4. تم تلطيخ نوى الخلايا بـ DAPI. مقياس الرسم = 300 μm. (ب) تحليل أحداث إعادة التركيب في DLW. (ج) محاذاة تسلسلات الأحماض الأمينية المستنتجة لبروتينات NSP2 لسلالات L8.7.

# الخصائص الجينومية لـ DLF و DLW

يبلغ طول الجينوم الكامل لـ DLF (PQ178809) و DLW (PQ178810) 15324 و 15323 نيوكليوتيدًا، على التوالي (باستثناء ذيل poly(A)). كانت أوجه التشابه الجينومية للنيوكليوتيدات بين HuN4/DLF و HuN4/DLW و DLF/DLW 98.67٪ و 95.78٪ و 95.13٪، على التوالي (كما هو موضح في الجدول أدناه).

كشف تسلسل محاذاة بروتين NSP2 أن DLF و DLW أظهرا عمليات حذف غير متصلة لـ 30 حمضًا أمينيًا (1 + 29 حمضًا أمينيًا) في المواقع 482 و 533-561 في بروتين NSP2 لسلالة CH-1a. يتوافق نمط الحذف هذا مع نمط L8.7.3 (HP-PRRSV) (الشكل 4 (ج)). للتحقيق فيما إذا كان DLF و DLW متورطين في حدث إعادة التركيب، كشف التحليل باستخدام برنامج SimPlot و RDP4 أن DLW قد تعرض لحدث إعادة التركيب (مواقع إعادة التركيب التي تمتد من nt 3500-5657)، بينما لم يفعل DLW (الشكل 4 (ب)). بناءً على الدراسات السابقة والمعايير المستخدمة في هذه الدراسة للتمييز بين سلالات اللقاحات والسلالات البرية، كانت كل من DLF و DLW من السلالات البرية.

# العلامات السريرية للخنازير الصغيرة المصابة
تم وزن الخنازير الصغيرة التي تم تحديها كل 7 أيام، وتم جمع عينات الدم في 0 و 3 و 5 و 7 و 10 و 14 و 21 يومًا لكل فترة. يظهر الإجراء التجريبي في الشكل 5 (أ).

أظهرت الخنازير الصغيرة في مجموعات تحدي HuN4 و DLF أعراضًا سريرية واضحة (السعال، والخمول، وعسر الهضم، والقشعريرة) بحلول يومين بعد التعرض. أظهرت الخنازير الصغيرة في مجموعة تحدي DLW علامات سريرية نموذجية لعدوى فيروس PRRSV بحلول 3 أيام بعد التعرض، حيث عانى 3 من 5 خنازير مصابة من السعال والخمول وعسر الهضم والارتعاش. حافظت الخنازير الصغيرة في مجموعة تحدي HuN4 على حمى شديدة (≥40.5 درجة مئوية) لمدة 4–6 أيام (الشكل 5 (ب)) وبدأت في الموت بحلول 12 يومًا بعد التعرض، بمعدل بقاء على قيد الحياة يبلغ 20٪ بحلول 21 يومًا بعد التعرض (الشكل 5 (ج)). بدأت الخنازير الصغيرة في مجموعة تحدي DLF في الموت بحلول 16 يومًا بعد التعرض، بمعدل بقاء على قيد الحياة يبلغ 60٪ بحلول 21 يومًا بعد التعرض (الشكل 5 (ج)). على الرغم من انخفاض معدل الوفيات، إلا أن مدة الحمى في هذه المجموعة كانت أطول (7–15 يومًا) (الشكل 5 (ب)). نجت الخنازير الصغيرة في مجموعة تحدي DLW حتى نهاية التجربة، مع مدة أقصر للحمى (1–8 أيام) (الشكل 5 (ب)). لم تظهر الخنازير الصغيرة في المجموعة الضابطة أي أعراض سريرية واضحة ونجت طوال الدراسة (الشكل 5 (ب، ج)).

الشكل 5 (ب) اتجاهات درجة حرارة المستقيم بعد التحدي بـ DLF و DLW و HuN4.

الشكل 5 (ج) معدلات البقاء على قيد الحياة بعد التحدي بـ DLF و DLW و HuN4.

تم قياس أوزان الخنازير الصغيرة في 0 و 7 و 14 و 21 يومًا بعد التطعيم. أظهر التحليل الإحصائي أن متوسط الزيادة اليومية في الوزن (ADG) للخنازير الصغيرة في المجموعة التي تم تحديها بـ DLF كان أقل بكثير من الخنازير الصغيرة غير المصابة من 1 إلى 7 أيام بعد التطعيم، و 8 إلى 14 يومًا بعد التطعيم، و 15 إلى 21 يومًا بعد التطعيم (الشكل 5 (د)). مقارنة بالخنازير الصغيرة غير المصابة، كان ADG للخنازير الصغيرة في المجموعة التي تم تحديها بـ HuN4 أقل بكثير من 8 إلى 14 يومًا بعد التطعيم، في حين أن ADG للخنازير الصغيرة في المجموعة التي تم تحديها بـ DLW كان أقل بكثير من 8 إلى 14 يومًا بعد التطعيم ومن 15 إلى 21 يومًا بعد التطعيم (الشكل 5 (د)).

الشكل 5 (د) متوسط التغيرات في الزيادة اليومية في الوزن في مجموعات DLF و DLW و HuN4 التي تم تحديها

يتم تقديم البيانات كمتوسط ± الانحراف المعياري (أشرطة الخطأ). :p<0.05; :p<0.01; :p<0.001; ****:p<0.0001; ns: غير ذات دلالة إحصائية.

# التغيرات الديناميكية في الأجسام المضادة الخاصة بـ PRRSV
تم جمع عينات الدم من جميع الخنازير في 0 و 3 و 5 و 7 و 10 و 14 و 21 يومًا بعد التطعيم، وتم الكشف عن الأجسام المضادة الخاصة ببروتين PRRSV N باستخدام مجموعة ELISA التجارية. أظهرت النتائج أنه تم الكشف عن الأجسام المضادة الخاصة بـ PRRSV (نسبة S/P ≥ 0.4) في الخنازير الصغيرة في مجموعات تحدي DLF و HuN4 في 10 أيام بعد التطعيم. بحلول 14 يومًا بعد التطعيم، كانت جميع الخنازير الخمسة في مجموعة تحدي DLW إيجابية للأجسام المضادة (نسبة S/P ≥ 0.4). استمرت نسب S/P في المجموعات التي تم تحديها في الزيادة حتى نهاية التجربة، في حين لم يتم الكشف عن أجسام مضادة خاصة بـ PRRSV في المجموعة غير المتحدية طوال التجربة (الشكل 5 (هـ)).

# تقييم الفيروس في الدم والحمل الفيروسي في الأنسجة المختلفة

تم استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل العكسي الكمي في الوقت الحقيقي (RT-qPCR) لتحليل توزيع الحمل الفيروسي في عينات المصل و 10 أنسجة تم الحصول عليها في التشريح في 0 و 3 و 5 و 7 و 10 و 14 و 21 يومًا بعد التحدي. أظهرت النتائج أن مستويات الفيروس في الدم في المجموعات التي تم تحديها بدأت في الزيادة في 3 أيام بعد التحدي، وبلغت ذروتها في 5 أيام بعد التحدي في مجموعتي DLF و DLW وفي 7 أيام بعد التحدي في مجموعة HuN4 (الشكل 5 (و)). ثم انخفضت الأحمال الفيروسية تدريجيًا. لوحظت اختلافات كبيرة في مستويات الفيروس في الدم بين المجموعات التي تم تحديها من 7 إلى 10 أيام بعد التحدي (الشكل 5 (و)). لم يتم الكشف عن الفيروس في الدم في المجموعة الضابطة طوال فترة التحدي بأكملها. على الرغم من ملاحظة الاختلافات في الأحمال الفيروسية في نفس الأنسجة بين المجموعات التي تم تحديها، إلا أن هذه الاختلافات لم تكن ذات دلالة إحصائية (الشكل 5 (ز)). أكد تسلسل جين ORF7 أن العينات تحتوي على سلالة التحدي الأصلية.

الشكل 5 (و) التغيرات الديناميكية في الفيروس في الدم الناجم عن تحدي DLF و DLW و HuN4

الشكل 5 (ز) تحليل الحمل الفيروسي في أنسجة مختلفة من مجموعات تحدي DLF و DLW و HuN4

# الآفات الإجمالية والمرضية النسيجية
أظهرت جميع الخنازير الصغيرة المصابة بـ HuN4 ضمورًا حادًا في الغدة الصعترية (الشكل 6 (أ)). أظهرت أربعة خنازير صغيرة في المجموعة التي تم تحديها بـ DLF ضمورًا كبيرًا في الغدة الصعترية، في حين لم يتم ملاحظة أي ضمور في الغدة الصعترية في المجموعة التي تم تحديها بـ DLW (الشكل 6 (ب، ج)).
أظهرت جميع الخنازير الخمسة في المجموعة التي تم تحديها بـ HuN4 توطيدًا رئويًا شديدًا (الشكل 6 (هـ))، وكان لدى أربعة منها نزيف في العقد الليمفاوية الفكية (الشكل 6 (م)). من بين الخنازير الخمسة في المجموعة التي تم تحديها بـ DLF، كان لدى ثلاثة منها توطيد رئوي (الشكل 6 (و)) وثلاثة منها نزيف في العقد الليمفاوية الفكية (الشكل 6 (ن)). أظهر اثنان من الخنازير الخمسة في المجموعة التي تم تحديها بـ DLW توطيدًا رئويًا (الشكل 6 (ز))، وكان لدى خنزيرين نزيف خفيف في العقد الليمفاوية الفكية (الشكل 6 (س)). لم يتم ملاحظة أي تغييرات مرضية كبيرة في أنسجة أعضاء الخنازير الصغيرة غير المصابة (الشكل 6 (د، ح، ص)).

طورت الخنازير التي تم تحديها بـ HuN4 التهابًا رئويًا خلاليًا حادًا مع نزيف (الشكل 6 (ط))، يتميز بتثخن الحواجز السنخية وتسلل الخلايا أحادية النواة. كانت الآفات المجهرية في رئتي مجموعات DLF و DLW التي تم تحديها متشابهة، لكنها اختلفت في شدتها (الشكل 6 (ي، ك)). أظهرت المجموعة التي تم تحديها بـ DLF تسللًا واسع النطاق للخلايا الالتهابية مع إفرازات مصلية، ونخر وتقشر الخلايا الظهارية السنخية، ونخر وتقشر كبير للخلايا الظهارية القصبية (الشكل 6 (ي)). أظهرت المجموعة التي تم تحديها بـ DLW تسللًا واسع النطاق للخلايا الالتهابية واتساعًا معتدلًا للحواجز السنخية (الشكل 6 (ك)). علاوة على ذلك، مقارنة بالمجموعة الضابطة، أظهرت المجموعات التي تم تحديها درجات متفاوتة من النزيف النخاعي في العقد الليمفاوية الفكية (الشكل 6 (س-ت))، في حين لم يتم ملاحظة أي آفات مرضية في هذه الأنسجة في الخنازير الضابطة (الشكل 6 (ط، ت)).

الشكل 6 الآفات الرئوية الإجمالية والنسيجية في مجموعات التحدي المختلفة

أظهرت الخنازير الصغيرة التي تم تحديها بـ HuN4 أو DLF درجات متفاوتة من ضمور الغدة الصعترية (أ، ب). مقارنة بالمجموعة الضابطة، طورت مجموعات عدوى HuN4 و DLF التهابًا رئويًا خلاليًا حادًا مع توطيد رئوي (هـ، و) ونزيف في العقد الليمفاوية (ط، ي)، في حين أظهرت مجموعة عدوى DLW التهابًا رئويًا خلاليًا أخف مع توطيد رئوي (ز) ونزيف في العقد الليمفاوية (س). أظهرت أنسجة الرئة من المجموعات التي تم تحديها درجات متفاوتة من الالتهاب الرئوي الخلالي، يتميز بتسلل الخلايا الالتهابية الواسع، وفرط تنسج الخلايا الظهارية السنخية، واتساع الحواجز السنخية (ط-ك). علاوة على ذلك، لوحظت نزيفات نخاعية في العقد الليمفاوية الفكية للمجموعات التي تم تحديها (س-ت)، ولكن ليس في المجموعة الضابطة (ر).

الخلاصة

سلالة L8.7 هي أقدم سلالة فيروس PRRSV تم اكتشافها في الصين وتنتشر منذ أكثر من 25 عامًا. في عام 2006، تسبب فيروس HP-PRRSV، وهو سلالة مشتقة من فيروس PRRSV الكلاسيكي، في وباء في الصين تميز بالحمى الشديدة، والاعتلال، والوفيات. في وقت لاحق، انتشرت هذه السلالة على نطاق واسع في جميع أنحاء الصين وآسيا، وخضعت لطفرات كبيرة. والجدير بالذكر أن فيروس HP-PRRSV ومتغيراته أصبحوا السلالات المهيمنة في الصين، لكن البحث عن الأنماط الوبائية، والتطور الجزيئي، والقدرة المسببة للأمراض لفيروس PRRSV الجديد L8.7 لا يزال غير متطور. لذلك، ركزت هذه الدراسة على فيروس PRRSV L8.7 وأجرت تحليلًا شاملاً ومنهجيًا.

ركزت سلالات L8.7 في المقام الأول على قدرتها المسببة للأمراض، خاصة منذ تفشي المرض في عام 2006 والذي تسببت فيه سلالة L8.7.3 (HP-PRRSV). لذلك، عزلت هذه الدراسة وقيمت القدرة المسببة للأمراض للسلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV الأكثر هيمنة (L8.7.5: DLF؛ L8.7.6: DLW) داخل سلالة L8.7. أظهرت النتائج أنه على الرغم من انخفاض ضراوة السلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV (DLF و DLW) مقارنة بـ HP-PRRSV (HuN4) (كما يتضح من زيادة بقاء الخنازير الصغيرة، وزيادة الزيادة اليومية في الوزن، وانخفاض درجة حرارة الحمى ومدتها، والاختلافات في ضمور الغدة الصعترية)، إلا أنها لا تزال تظهر قدرة مسببة للأمراض كبيرة. ارتبطت الضراوة في هذه الدراسة بالحمل الفيروسي في المصل في الخنازير الصغيرة التي تم تحديها في 7 و 10 أيام بعد التطعيم، في حين لم يتم ملاحظة اختلافات كبيرة في نقاط زمنية أخرى. لذلك، فإن معدل البقاء على قيد الحياة، ودرجة حرارة الحمى ومدتها، وضمور الغدة الصعترية هي مؤشرات مهمة على القدرة المسببة للأمراض لفيروس PRRSV في الخنازير الصغيرة.