Năm 2006, HP-PRRSV, tiến hóa từ PRRSV cổ điển, đã gây ra một dịch bệnh ở Trung Quốc, đặc trưng bởi sốt cao, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Sau đó, chủng này lan rộng khắp Trung Quốc và châu Á, trải qua những đột biến đáng kể. HP-PRRSV và các biến thể của nó đã trở thành các chủng chiếm ưu thế ở Trung Quốc, nhưng nghiên cứu về các mô hình dịch tễ học, sự tiến hóa phân tử và khả năng gây bệnh của PRRSV L8.7 mới vẫn còn hạn chế.
Vào ngày 22 tháng 5 năm 2025, một nghiên cứu có tiêu đề "Sự tiến hóa di truyền và biến đổi gây bệnh của Virus Hội chứng Rối loạn Sinh sản và Hô hấp ở Lợn có khả năng gây bệnh cao" được công bố trên tạp chí Taylor & Francis đã giải thích một cách có hệ thống về động lực dịch bệnh, xu hướng tiến hóa, các liên kết chủng vắc-xin và quy luật tiến hóa gây bệnh của dòng L8.7.
Nghiên cứu này cung cấp dữ liệu quan trọng để hỗ trợ việc phát triển các chiến lược phòng ngừa và kiểm soát PRRSV L8.7.
Tóm tắt
Dựa trên phân tích 2.509 trình tự gen ORF5 L8.7 toàn cầu, dòng L8.7 được chia thành bảy nhóm (L8.7.1-L8.7.7). L8.7.1-L8.7.3 tương ứng với PRRSV cổ điển đã được báo cáo, các chủng trung gian và HP-PRRSV, trong khi L8.7.4-L8.7.7 được định nghĩa là các PRRSV giống HP.
Phân tích thống kê cho thấy các PRRSV giống HP chiếm ưu thế trong dòng L8.7, với các chủng L8.7.5 và L8.7.6 chiếm tỷ lệ cao nhất trong những năm gần đây. Phân tích bộ gen toàn diện cho thấy 72,15% chủng L8.7 thể hiện các đặc điểm kiểu dại.
Phân tích tốc độ tiến hóa cho thấy tốc độ tiến hóa của các dòng L8.7.3-L8.7.7 ở Trung Quốc đã giảm khoảng 4,1 lần kể từ khi vắc-xin HP-PRRSV giảm độc lực (MLV) được đưa vào.
Kiểm tra khả năng gây bệnh cho thấy, so với HP-PRRSV (L8.7.3: HuN4), các chủng giống HP-PRRSV (L8.7.5: DLF; L8.7.6: DLW) vẫn duy trì độc lực cao trong khi thể hiện khả năng gây bệnh giảm ở lợn con.
# Tóm tắt đồ họa
Kết quả thí nghiệm
# Phân loại PRRSV L8.7
Để phân tích các đặc điểm tiến hóa của PRRSV L8.7, nghiên cứu này đã phân tích tổng cộng 2509 trình tự ORF5: 2159 trình tự chủng L8.7 đã được lấy từ cơ sở dữ liệu NCBI và 350 trình tự đã được thu thập trong phòng thí nghiệm của chúng tôi từ năm 2014 đến năm 2023 (Hình 1(a)). Như trong hình, các chủng L8.7 được chia thành bảy nhóm (L8.7.1–8.7.7) (Hình 1(a, b)); tất cả thông tin trình tự đều có sẵn (Hình 2).
Như trong Hình 1(b), các chủng tham chiếu được sử dụng để xây dựng cây phát sinh loài là từ các chủng cổ điển đã biết và các chủng PRRSV L8.7 được báo cáo trong các nghiên cứu về khả năng gây bệnh. Khoảng cách di truyền trung bình trong và giữa các nhóm được hiển thị trong Hình 1(c). Ngoại trừ L8.7.2, khoảng cách di truyền trung bình trong tất cả các nhóm đều nhỏ hơn 5%. Nhìn chung, khoảng cách di truyền giữa các nhóm dao động từ 4,3% đến 10,4%. Ngoài ra, các chủng L8.7.4-L.7.7 thể hiện các kiểu đột biến axit amin cụ thể với các đặc điểm khác nhau và được định nghĩa là giống HP-PRRSV. Trong số 2509 trình tự trong quần thể L8.7, 2,23% (56/2509) thuộc về L8.7.1 (PRRSV giống CH-1a), 4,74% (119/2509) thuộc về L8.7.2 (PRRSV trung gian), 11,48% (288/2509) thuộc về L8.7.3 (HP-PRRSV) và 81,54% (2046/2509) thuộc về giống HP-PRRSV.
Hình 1 Cây phát sinh loài và phân tích nhận dạng nucleotide của các chủng L8.7
(a) Cây phát sinh loài chia các trình tự L8.7 thành bảy nhóm. (b) Cây phát sinh loài được xây dựng dựa trên gen ORF5 của các dòng PRRSV L8.7 và các dòng PRRSV tham chiếu từ mỗi dòng. Các dòng thí nghiệm được sử dụng trong nghiên cứu này được đánh dấu bằng các ngôi sao màu vàng. (c) Khoảng cách di truyền trong và giữa các nhóm chủng L8.7 (tỷ lệ khác biệt nucleotide).
Hình 2 Phân tích so sánh khả năng gây bệnh của PRRSV L8.7.1-L8.7.7
# Phân bố toàn cầu của PRRSV L8.7
Nghiên cứu này đã phân tích toàn diện các trình tự L8.7 mà thông tin thời gian và địa lý đã biết. Đáng chú ý, nhóm L8.7.4 là nhóm phổ biến nhất, bao gồm tám trong số chín quốc gia nơi tìm thấy các chủng L8.7 (Hình 3(a, b)). Nepal, Lào và Myanmar chỉ phát hiện một nhóm duy nhất, L8.7.4; không tìm thấy nhóm nào khác. Các chủng L8.7.1, 8.7.3, 8.7.5, 8.7.6 và 8.7.7 được tìm thấy ở hai, ba, bốn, bốn và hai quốc gia, tương ứng (Hình 3(a, b)). Chủng L8.7.2 chỉ được báo cáo ở Trung Quốc (Hình 3(b)). Số lượng (2201/2509, 87,7%) và sự đa dạng (7/7 nhóm, 100%) của các chủng PRRSV L8.7 ở Trung Quốc đứng đầu (Hình 3(b)).
Hình 3 (a) Phân bố địa lý của các chủng L8.7 ở các khu vực khác nhau trên thế giới. Hình 3 (b) Phân bố quốc gia của các chủng L8.7.
Nghiên cứu này đã phân tích tổng cộng 2.201 chủng PRRSV L8.7 từ Trung Quốc. Nhiễm PRRSV L8.7 đã được báo cáo ở 26 tỉnh ở Trung Quốc, với tỉnh Quảng Đông báo cáo nhiều trường hợp nhất, tiếp theo là Quảng Tây, Hắc Long Giang, Sơn Đông, Hà Bắc và Hà Nam, mỗi tỉnh báo cáo hơn 40 trường hợp (Hình 3 (c, d)). Tỷ lệ lưu hành của các nhóm PRRSV khác nhau ở Trung Quốc thể hiện động lực học theo thời gian (Hình 3 (e)), với các đỉnh khác biệt về tỷ lệ lưu hành ở các nhóm cụ thể. Các nhóm L8.7.1 và L8.7.2 đã được phát hiện với tỷ lệ rất thấp và hiếm khi được báo cáo kể từ năm 2006. Nhóm L8.7.3, sau khi gây ra một đợt bùng phát vào năm 2006, đã trở thành nhóm chiếm ưu thế và tồn tại từ năm 2006 đến năm 2009.
Hình 3(c) Phân bố địa lý của các chủng L8.7 ở các khu vực khác nhau của Trung Quốc. Hình 3(d) Phân bố dân số của các chủng L8.7 ở các tỉnh khác nhau của Trung Quốc.
Các PRRSV giống HP (L8.7.4-8.7.7) đã dần thay thế HP-PRRSV làm các chủng lưu hành chủ yếu ở Trung Quốc (Hình 3(e)). Nhóm L8.7.4 lần đầu tiên được báo cáo và theo dõi ở Trung Quốc vào năm 2006 và chiếm một tỷ lệ đáng kể các chủng L8.7 ở Trung Quốc từ năm 2009 đến năm 2011 (41,3%-79,6%). Đáng chú ý, một số nhóm đã trải qua sự gia tăng đột ngột về tỷ lệ lưu hành: ví dụ, nhóm L8.7.5, lần đầu tiên xuất hiện ở Trung Quốc vào năm 2007 và đã lưu hành liên tục, đã chứng kiến sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ lưu hành kể từ năm 2011 (17,1%-51,6%) (Hình 3(f)). Bản chất chu kỳ của chủng L8.7.6 cũng đáng chú ý. Nhóm này (EU709835.1, SH02) lần đầu tiên được xác định vào năm 2002. Ban đầu, tỷ lệ phát hiện của nó cực kỳ thấp (chỉ một chủng) và nó không được phát hiện từ năm 2003 đến năm 2005. Sau khi tăng nhanh vào năm 2006, tỷ lệ lưu hành của nó dần dần giảm cho đến năm 2009. Sau đó, nó trở thành chủng chiếm ưu thế từ năm 2014 đến năm 2023, chiếm từ 21,5% đến 47,1%. Nhóm L8.7.6 được phát hiện thường xuyên nhất ở Trung Quốc (612/2201, 27,8%) và có phân bố rộng nhất (20/21 tỉnh, 95,2%) (Hình 3(d, f)). Nhóm L8.7.7 lần đầu tiên được phát hiện vào năm 2008, nhưng tỷ lệ lưu hành của nó vẫn ở mức thấp cho đến năm 2011, sau đó nó dần dần tăng lên. Tỷ lệ phát hiện của nó đã tăng nhanh lên 15,1% đến 17,1% từ năm 2022 đến năm 2023.
Hình 3 (e) Phân bố các chủng L8.7 theo thời gian dựa trên trình tự ORF5. Hình 3 (f) Biểu đồ thanh xếp chồng về tần suất tương đối trên khắp Trung Quốc.
Những kết quả này cho thấy rằng trong thập kỷ qua, các chủng L8.7.5 và L8.7.6 không chỉ là phong phú nhất mà còn được phân bố rộng rãi nhất ở Trung Quốc.
# Mối quan hệ giữa MLV HP-PRRSV và HP-PRRSV
Để điều tra mối liên quan giữa vắc-xin giảm độc lực HP-PRRSV (JXA1-R, HuN4-F112, TJM-F92, GDr180) và các chủng giống HP-PRRSV, nghiên cứu này đã phân tích toàn diện các chủng của các dòng L8.7.4–8.7.7 dựa trên nhận dạng nucleotide, chữ ký xóa NSP2 và những thay đổi axit amin đặc trưng trên toàn bộ bộ gen (Bảng 1).
Bảng 1 Phân tích liên kết trên toàn bộ bộ gen giữa vắc-xin giảm độc lực HP-PRRSV (MLV) và các chủng giống HP-PRRSV
Kết quả cho thấy chìa khóa để phân biệt PRRSV giống vắc-xin với các chủng giống HP-PRRSV không thể được xác định bằng nhận dạng nucleotide toàn bộ bộ gen hoặc những thay đổi axit amin đặc trưng, mà là do sự hiện diện của các xóa NSP2 bổ sung (Bảng 1). Phân tích thống kê cho thấy 27,85% (22/79) các chủng dòng L8.7.6 có liên quan đến vắc-xin.
Khả năng gây bệnh của HP-PRRSV và các chủng giống HP-PRRSV ở lợn con
# Phân lập và nhận dạng các chủng giống HP-PRRSV chiếm ưu thế
Để làm sáng tỏ một cách có hệ thống khả năng gây bệnh của các chủng giống HP-PRRSV chiếm ưu thế (L8.7.5 và L8.7.6), nghiên cứu này đã phân lập thành công chủng dòng L8.7.5 DLF và chủng dòng L8.7.6 DLW. Các vi-rút này đã được phân lập từ các đại thực bào phế nang lợn (PAM) và tế bào Marc-145. Khảo nghiệm IFA cho thấy sự biểu hiện protein M PRRSV đã được quan sát thấy trong PAM và tế bào Marc-145 được cấy với chủng (Hình 4(a)), cho thấy các chủng DLF và DLW đã được phân tách thành công.
Hình 4 Phân lập, nuôi cấy, phân tích tái tổ hợp và liên kết axit amin NSP2 đặc trưng của chủng L8.7
(a) Nhận dạng các chủng DLW và DLF. Khảo nghiệm miễn dịch huỳnh quang (IFA) sử dụng kháng thể đơn dòng nhắm vào protein M PRRSV cho thấy phản ứng đặc hiệu trong PAM và tế bào Marc-145 từ các nhóm đối chứng, nhóm nhiễm DLF, nhóm nhiễm DLW và nhóm nhiễm HuN4. Hạt nhân tế bào được nhuộm ngược bằng DAPI. Thanh tỷ lệ = 300 μm. (b) Phân tích các sự kiện tái tổ hợp trong DLW. (c) Liên kết các trình tự axit amin suy luận của các protein NSP2 của các chủng L8.7.
# Đặc điểm bộ gen của DLF và DLW
Chiều dài bộ gen đầy đủ của DLF (PQ178809) và DLW (PQ178810) lần lượt là 15.324 và 15.323 nucleotide (không bao gồm đuôi poly(A)). Sự tương đồng nucleotide bộ gen giữa HuN4/DLF, HuN4/DLW và DLF/DLW lần lượt là 98,67%, 95,78% và 95,13% (như trong bảng dưới đây).
Liên kết trình tự của protein NSP2 cho thấy DLF và DLW thể hiện các xóa không liên tục 30 axit amin (1 + 29 axit amin) ở các vị trí 482 và 533-561 trong protein NSP2 của chủng CH-1a. Kiểu xóa này phù hợp với kiểu xóa của L8.7.3 (HP-PRRSV) (Hình 4(c)). Để điều tra xem DLF và DLW có liên quan đến một sự kiện tái tổ hợp hay không, phân tích bằng phần mềm SimPlot và RDP4 cho thấy DLW đã trải qua một sự kiện tái tổ hợp (các vị trí tái tổ hợp trải dài nt 3500-5657), trong khi DLW thì không (Hình 4(b)). Dựa trên cả các nghiên cứu trước đây và các tiêu chí được sử dụng trong nghiên cứu này để phân biệt các chủng vắc-xin với các chủng kiểu dại, cả DLF và DLW đều là các chủng kiểu dại.
# Dấu hiệu lâm sàng của lợn con bị nhiễm bệnh
Lợn con bị thách thức được cân nặng 7 ngày một lần và các mẫu máu được thu thập vào các ngày 0, 3, 5, 7, 10, 14 và 21 sau khi tiêm. Quy trình thí nghiệm được hiển thị trong Hình 5(a).
Lợn con trong các nhóm thách thức HuN4 và DLF đều phát triển các triệu chứng lâm sàng rõ ràng (ho, thờ ơ, khó tiêu và ớn lạnh) vào 2 ngày sau khi phơi nhiễm. Lợn con trong nhóm thách thức DLW đã biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng điển hình của nhiễm PRRSV vào 3 ngày sau khi phơi nhiễm, với 3 trong số 5 con lợn bị nhiễm bệnh bị ho, thờ ơ, khó tiêu và run rẩy. Lợn con trong nhóm thách thức HuN4 duy trì sốt cao (≥40,5°C) trong 4–6 ngày (Hình 5(b)) và bắt đầu chết vào 12 ngày sau khi phơi nhiễm, với tỷ lệ sống sót là 20% vào 21 ngày sau khi phơi nhiễm (Hình 5(c)). Lợn con trong nhóm thách thức DLF bắt đầu chết vào 16 ngày sau khi phơi nhiễm, với tỷ lệ sống sót là 60% vào 21 ngày sau khi phơi nhiễm (Hình 5(c)). Mặc dù tỷ lệ tử vong thấp hơn, thời gian sốt ở nhóm này dài hơn (7–15 ngày) (Hình 5(b)). Lợn con trong nhóm thách thức DLW sống sót cho đến cuối thí nghiệm, với thời gian sốt ngắn hơn (1–8 ngày) (Hình 5(b)). Lợn con trong nhóm đối chứng không có bất kỳ triệu chứng lâm sàng rõ ràng nào và sống sót trong suốt quá trình nghiên cứu (Hình 5(b, c)).
Hình 5(b) Xu hướng nhiệt độ trực tràng sau khi thách thức bằng DLF, DLW và HuN4.
Hình 5(c) Tỷ lệ sống sót sau khi thách thức bằng DLF, DLW và HuN4.
Trọng lượng lợn con được đo vào các ngày 0, 7, 14 và 21 sau khi tiêm. Phân tích thống kê cho thấy mức tăng cân hàng ngày trung bình (ADG) của lợn con trong nhóm bị thách thức DLF thấp hơn đáng kể so với lợn con không bị nhiễm bệnh từ 1 đến 7 ngày sau khi tiêm, 8 đến 14 ngày sau khi tiêm và 15 đến 21 ngày sau khi tiêm (Hình 5(d)). So với lợn con không bị nhiễm bệnh, ADG của lợn con trong nhóm bị thách thức HuN4 thấp hơn đáng kể từ 8 đến 14 ngày sau khi tiêm, trong khi ADG của lợn con trong nhóm bị thách thức DLW thấp hơn đáng kể từ 8 đến 14 ngày sau khi tiêm và từ 15 đến 21 ngày sau khi tiêm (Hình 5(d)).
Hình 5(d) Thay đổi tăng cân hàng ngày trung bình ở các nhóm bị thách thức DLF, DLW và HuN4
Dữ liệu được trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn (thanh lỗi). :p<0,05; :p<0,01; :p<0,001; ****:p<0,0001; ns: không có ý nghĩa thống kê.
# Thay đổi động học của kháng thể đặc hiệu PRRSV
Các mẫu máu đã được thu thập từ tất cả lợn vào các ngày 0, 3, 5, 7, 10, 14 và 21 sau khi tiêm, và các kháng thể đặc hiệu với protein N PRRSV đã được phát hiện bằng bộ dụng cụ ELISA thương mại. Kết quả cho thấy các kháng thể đặc hiệu PRRSV (tỷ lệ S/P ≥ 0,4) đã được phát hiện ở lợn con trong các nhóm bị thách thức DLF và HuN4 vào 10 ngày sau khi tiêm. Đến 14 ngày sau khi tiêm, tất cả năm con lợn con trong nhóm bị thách thức DLW đều dương tính với kháng thể (tỷ lệ S/P ≥ 0,4). Tỷ lệ S/P trong các nhóm bị thách thức tiếp tục tăng cho đến cuối thí nghiệm, trong khi không phát hiện thấy kháng thể đặc hiệu PRRSV trong nhóm không bị thách thức trong suốt thí nghiệm (Hình 5(e)).
# Đánh giá về tình trạng nhiễm vi-rút huyết và tải lượng vi-rút trong các mô khác nhau
Phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược định lượng (RT-qPCR) đã được sử dụng để phân tích sự phân bố tải lượng vi-rút trong các mẫu huyết thanh và 10 mô thu được khi khám nghiệm tử thi vào các ngày 0, 3, 5, 7, 10, 14 và 21 sau khi tiêm. Kết quả cho thấy mức độ nhiễm vi-rút huyết trong các nhóm bị thách thức bắt đầu tăng vào 3 ngày sau khi tiêm, đạt đỉnh vào 5 ngày sau khi tiêm trong các nhóm DLF và DLW và vào 7 ngày sau khi tiêm trong nhóm HuN4 (Hình 5(f)). Sau đó, tải lượng vi-rút dần dần giảm. Sự khác biệt đáng kể về mức độ nhiễm vi-rút huyết đã được quan sát thấy giữa các nhóm bị thách thức từ 7 đến 10 ngày sau khi tiêm (Hình 5(f)). Không phát hiện thấy nhiễm vi-rút huyết trong nhóm đối chứng trong suốt thời gian thách thức. Mặc dù sự khác biệt về tải lượng vi-rút trong cùng một mô đã được quan sát thấy giữa các nhóm bị thách thức, nhưng những khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (Hình 5(g)). Giải trình tự gen ORF7 đã xác nhận rằng các mẫu có chứa chủng thách thức ban đầu.
Hình 5(f) Thay đổi động học của tình trạng nhiễm vi-rút huyết do thách thức DLF, DLW và HuN4
Hình 5(g) Phân tích tải lượng vi-rút trong các mô khác nhau của các nhóm thách thức DLF, DLW và HuN4
# Tổn thương thô và mô bệnh học
Tất cả lợn con bị nhiễm HuN4 đều cho thấy teo tuyến ức nghiêm trọng (Hình 6(a)). Bốn con lợn con trong nhóm bị thách thức DLF đã biểu hiện teo tuyến ức đáng kể, trong khi không quan sát thấy teo tuyến ức trong nhóm bị thách thức DLW (Hình 6(b,c)).
Tất cả năm con lợn trong nhóm bị thách thức HuN4 đều biểu hiện sự đông đặc phổi (Hình 6(e)), trong đó bốn con bị xuất huyết hạch bạch huyết hàm (Hình 6(m)). Trong số năm con lợn trong nhóm bị thách thức DLF, ba con bị đông đặc phổi (Hình 6(f)) và ba con bị xuất huyết hạch bạch huyết hàm (Hình 6(n)). Hai trong số năm con lợn trong nhóm bị thách thức DLW đã biểu hiện sự đông đặc phổi (Hình 6(g)) và hai con bị xuất huyết nhẹ ở các hạch bạch huyết hàm (Hình 6(o)). Không quan sát thấy những thay đổi bệnh lý đáng kể trong các mô cơ quan của lợn con không bị nhiễm bệnh (Hình 6(d,h,p)).
Lợn bị thách thức bằng HuN4 đã phát triển viêm phổi kẽ nghiêm trọng kèm theo xuất huyết (Hình 6(i)), đặc trưng bởi sự dày lên của vách phế nang và sự xâm nhập của tế bào đơn nhân. Các tổn thương vi mô trong phổi của các nhóm bị thách thức DLF và DLW là tương tự nhau, nhưng khác nhau về mức độ nghiêm trọng (Hình 6(j,k)). Nhóm bị thách thức DLF cho thấy sự xâm nhập của tế bào viêm lan rộng với dịch tiết huyết thanh, hoại tử và bong tróc của tế bào biểu mô phế nang, và hoại tử và bong tróc đáng kể của tế bào biểu mô phế quản (Hình 6(j)). Nhóm bị thách thức DLW cho thấy sự xâm nhập của tế bào viêm lan rộng và sự mở rộng vừa phải của vách phế nang (Hình 6(k)). Hơn nữa, so với nhóm đối chứng, các nhóm bị thách thức cho thấy các mức độ xuất huyết tủy khác nhau trong các hạch bạch huyết hàm (Hình 6(q-t)), trong khi không quan sát thấy các tổn thương bệnh lý trong các mô này ở lợn đối chứng (Hình 6(i,t)).
Hình 6 Tổn thương thô và mô học ở phổi trong các nhóm thách thức khác nhau
Lợn con bị thách thức bằng HuN4 hoặc DLF đã biểu hiện các mức độ teo tuyến ức khác nhau (a, b). So với nhóm đối chứng, các nhóm nhiễm HuN4 và DLF đã phát triển viêm phổi kẽ nghiêm trọng với sự đông đặc phổi (e, f) và xuất huyết hạch bạch huyết (i, j), trong khi nhóm nhiễm DLW biểu hiện viêm phổi kẽ nhẹ hơn với sự đông đặc phổi (g) và xuất huyết hạch bạch huyết (o). Các mô phổi từ các nhóm bị thách thức đã biểu hiện các mức độ viêm phổi kẽ khác nhau, đặc trưng bởi sự xâm nhập của tế bào viêm lan rộng, tăng sản biểu mô phế nang và sự mở rộng của vách phế nang (i-k). Hơn nữa, xuất huyết tủy đã được quan sát thấy trong các hạch bạch huyết hàm của các nhóm bị thách thức (q-t), nhưng không có trong nhóm đối chứng (r).
Kết luận
Dòng L8.7 là dòng PRRSV sớm nhất được phát hiện ở Trung Quốc và đã lưu hành trong hơn 25 năm. Năm 2006, HP-PRRSV, một chủng có nguồn gốc từ PRRSV cổ điển, đã gây ra một dịch bệnh ở Trung Quốc, đặc trưng bởi sốt cao, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Sau đó, chủng này lan rộng khắp Trung Quốc và châu Á, trải qua những đột biến đáng kể. Đáng chú ý, HP-PRRSV và các biến thể của nó đã trở thành các chủng chiếm ưu thế ở Trung Quốc, nhưng nghiên cứu về các mô hình dịch tễ học, sự tiến hóa phân tử và khả năng gây bệnh của PRRSV L8.7 mới vẫn chưa được phát triển. Do đó, nghiên cứu này tập trung vào PRRSV L8.7 và tiến hành phân tích toàn diện và có hệ thống.
Trọng tâm của các chủng L8.7 chủ yếu là khả năng gây bệnh của chúng, đặc biệt là kể từ đợt bùng phát năm 2006 do chủng L8.7.3 (HP-PRRSV) gây ra. Do đó, nghiên cứu này đã phân lập và đánh giá khả năng gây bệnh của các chủng giống HP-PRRSV chiếm ưu thế nhất (L8.7.5: DLF; L8.7.6: DLW) trong dòng L8.7. Kết quả cho thấy mặc dù độc lực của các chủng giống HP-PRRSV (DLF và DLW) đã giảm so với HP-PRRSV (HuN4) (bằng chứng là tăng tỷ lệ sống sót của lợn con, tăng cân hàng ngày, giảm nhiệt độ và thời gian sốt, và sự khác biệt về teo tuyến ức), chúng vẫn thể hiện khả năng gây bệnh đáng kể. Độc lực trong nghiên cứu này tương quan với tải lượng vi-rút trong huyết thanh ở lợn con bị thách thức vào 7 và 10 ngày sau khi tiêm, trong khi không quan sát thấy sự khác biệt đáng kể ở các thời điểm khác. Do đó, tỷ lệ sống sót, nhiệt độ và thời gian sốt, và teo tuyến ức là những chỉ số quan trọng về khả năng gây bệnh của PRRSV ở lợn con.
Người liên hệ: Mr. Huang Jingtai
Tel: 17743230916
