wiadomości o firmie Chiński zespół ujawnia po raz pierwszy wysoką patogenność G9P i G11P

Ostatnio w populacjach świń w Chinach wzrasta liczba zakażeń rotawirusem (Świński Rotawirus A, PoRVA), zwłaszcza z częstymi epidemiami biegunki wywołanymi przez nowe genotypy, takie jak G9P[23] i G11P[7]. Po zakażeniu nowonarodzone prosięta mają wysoki wskaźnik śmiertelności, szybki przebieg choroby i szybkie rozprzestrzenianie się, co poważnie zagraża stabilności przemysłu trzody chlewnej. Co bardziej niepokojące, najnowsze badania pokazują, że niektóre szczepy G9P[23] wykazały cechy rekombinacji genów ludzkich, sugerując potencjalne ryzyko zoonotyczne. Najważniejsze punkty badań · Dwa nowe świńskie rotawirusy, G9P[23] i G11P[7], są wysoce patogenne dla nowonarodzonych prosiąt, ze wskaźnikiem śmiertelności sięgającym 100% po zakażeniu. · Wirus atakuje nie tylko jelita, ale także płuca, powodując śródmiąższowe zapalenie płuc, przełamując tradycyjne poznanie. · Wirus powoduje poważne zaburzenia flory jelitowej i reakcje zapalne, nasilając chorobę. · Wirus G9P[23] ma rekombinację ludzko-świńską i ma potencjał do przenoszenia międzygatunkowego. Ryzyko dla zdrowia publicznego nie może być ignorowane.

W kwietniu 2025 roku zespół Zhang Zhendong/Li Xiangdong z Uniwersytetu Yangzhou opublikował pierwsze krajowe badanie nad patogennością G11P[7] w Frontiers in Veterinary Science: 100% 2-dniowych prosiąt bez siary zmarło po zakażeniu;

Prawie w tym samym czasie zespół Zhao Fenghua z Pekinu poinformował w Frontiers in Microbiology, że ludzko-świński rekombinant G9P[23] "szczep HB05" z 5 prowincji był również wysoce wirulentny. Połączenie tych dwóch artykułów zabrzmiało podwójnym alarmem "aktualizacji wirulencji + ryzyka międzygatunkowego" dla świńskiego rotawirusa (PoRV) w Chinach.

To badanie było pierwszym, w którym umieszczono G9P[23] i G11P[7] jednocześnie w 2-3-dniowym modelu prosiąt wolnych od przeciwciał matczynych, systematycznie oceniając zaangażowanie kliniczno-patologiczno-mikrobiomowe-płucne, wypełniając lukę w wirulencji, a także potwierdzając, że szczep rekombinacyjny "świnia→człowiek→świnia" cicho krąży w gospodarstwie.

Wprowadzenie

Ostatnio w populacjach świń w Chinach wzrasta liczba zakażeń rotawirusem (Świński Rotawirus A, PoRVA), zwłaszcza z częstymi epidemiami biegunki wywołanymi przez nowe genotypy, takie jak G9P[23] i G11P[7].

Po zakażeniu nowonarodzone prosięta mają wysoką śmiertelność, szybki przebieg choroby i szybkie rozprzestrzenianie się, co poważnie zagraża stabilności przemysłu trzody chlewnej. Co bardziej niepokojące, najnowsze badania pokazują, że niektóre szczepy G9P[23] wykazały cechy rekombinacji genów ludzkich, sugerując potencjalne ryzyko zoonotyczne.

Wyniki badań

1. Izolacja i identyfikacja wirusa:

· Naukowcy wyizolowali dwa szczepy wirusa, AHBZ2304 (G9P[23]) i AHBZ2303 (G11P[7]), od prosiąt z biegunką.

· Oba szczepy mogą skutecznie replikować się w komórkach MA104 i wykazywać oczywiste efekty cytopatyczne 24–48 godzin po zakażeniu.

Rysunek 1. Charakterystyka biologiczna szczepów AHBZ2303 i AHBZ2304 w komórkach MA104.

Rysunek 2. Objawy kliniczne i obciążenie wirusem u prosiąt zakażonych AHBZ2303 i AHBZ2304.

2. Ekstremalnie patogenny, z alarmującą śmiertelnością:

· Zakażenie 2-dniowych prosiąt, które nie spożyły siary, skutkowało biegunką w ciągu 12 godzin, a wszystkie zachorowały w ciągu 24 godzin.

· Prawie wszystkie zakażone prosięta zmarły w ciągu 72 godzin, ze wskaźnikiem śmiertelności sięgającym 100%.

· Wirus był szeroko rozpowszechniony w jelitach, płucach i węzłach chłonnych krezki, ze zmianami i naciekami zapalnymi w płucach, sugerując, że wirus może przekraczać barierę jelitowo-płucną.

Rysunek 3. Reprezentatywne obrazy zmian makroskopowych (A), zmian histopatologicznych (B) i barwienia immunohistochemicznego (C) w przekrojach jelit i płuc zakażonych AHBZ2303 lub AHBZ2304.

3. Dysbioza jelitowa i burza zapalna:

· Po zakażeniu korzystne bakterie, takie jak Lactobacillus, znacznie zmniejszyły się w przewodzie pokarmowym prosiąt, podczas gdy oportunistyczne patogeny, takie jak Akkermansia, wzrosły.

· Cytokiny zapalne, takie jak IL-6, IL-8 i TNF-α, znacznie wzrosły, wywołując "burzę zapalną" i nasilając uszkodzenia jelit.

Rysunek 4. Analiza zmian w mikrobiomie.

Przeanalizowano różnice w obfitości bakterii na poziomie typu (A) i rodzaju (B). Diagram Venna pokazuje wspólne i unikalne rodzaje bakterii w jelicie czczym i krętym grup kontrolnych i zakażonych wirusem (C).

4. Rekombinacja ludzko-świńska wirusa G9P[23]:

· W innym badaniu potwierdzono, że wirus HB05 (G9P[23]) jest wirusem rekombinacji ludzko-świńskiej, a jego gen NSP3 był wysoce homologiczny ze szczepem ludzkim.

· Wirus był powszechny w wielu miejscach, takich jak Hebei, Liaoning i Syczuan. Wskaźnik śmiertelności 3-dniowych prosiąt w ciągu 4 dni po zakażeniu osiągnął 80%, a patogenność była znacznie wyższa niż w przypadku poprzednich szczepów.

Rysunek 5. Analiza filogenetyczna z wykorzystaniem metody największego prawdopodobieństwa na podstawie sekwencji nukleotydowych 11 fragmentów szczepu HB05 i innych szczepów.

Rysunek 6. Izolacja, identyfikacja i krzywa wzrostu wirusa HB05.

Podsumowanie

G9P[23] i G11P[7] to już nie tylko “powszechne wirusy biegunki”, ale nowi zabójcy prosiąt z potrójnym zagrożeniem “błyskawiczną śmiertelnością + inwazją płuc + rekombinacją ludzko-świńską”; aktualizacja szczepów szczepionek i wzmocnienie monitoringu na miejscu i bezpieczeństwa biologicznego są pilne!