noticias de la compañía sobre ¡Un lechón "asesino" recién nacido ataca! El equipo chino revela por primera vez la alta patogenicidad de G9P[23] y G11P[7] p

Recientemente, la infección por rotavirus (Porcine Rotavirus A, PoRVA) ha ido en aumento en las poblaciones de cerdos de China,especialmente con brotes frecuentes de diarrea causados por nuevos genotipos como G9P [1] y G11P [2]Una vez infectados, los lechones recién nacidos tienen una alta tasa de mortalidad, un curso rápido de la enfermedad y una rápida transmisión, lo que amenaza seriamente la estabilidad de la industria porcina.las últimas investigaciones muestran que algunas cepas de G9P[23] han mostrado características de reensamblaje de genes humanosLos dos nuevos rotavirus porcinos, G9P[23] y G11P[7], son altamente patógenos para los lechones recién nacidos.con una tasa de mortalidad de hasta el 100% después de la infecciónEl virus no sólo ataca los intestinos, sino que también invade los pulmones, causando neumonía intersticial, rompiendo la cognición tradicional.· El virus causa trastornos graves de la flora intestinal y reacciones inflamatorias, exacerbando la enfermedad. · El virus G9P[23] tiene una reassortment entre humanos y cerdos y tiene el potencial de transmisión entre especies. El riesgo para la salud pública no puede ignorarse.

En abril de 2025, el equipo de Zhang Zhendong / Li Xiangdong de la Universidad de Yangzhou publicó el primer estudio nacional sobre la patogenicidad de G11P en Frontiers in Veterinary Science:El 100% de los lechones de 2 días sin calostro murieron después de la infección;

Casi al mismo tiempo, el equipo de Zhao Fenghua de Beijing informó en Frontiers in Microbiology que la cepa G9P reassortante humano-cerdo "HB05" en 5 provincias también era altamente virulenta.La combinación de los dos documentos sonó la doble alarma de "mejoramiento de la virulencia + riesgo entre especies" para el rotavirus porcino (PoRV) en China.

Este estudio fue el primero en colocar G9P[23] y G11P[7] simultáneamente en un modelo de lechón materno libre de anticuerpos de 2-3 días de edad,evaluar sistemáticamente la implicación clínico-patológica del microbioma pulmonar, llenando el vacío de virulencia, y también confirmando que la cepa reassortante "cerdo→humano→cerdo" está circulando silenciosamente en la granja.

Introducción

Recientemente, la infección por rotavirus (Porcine Rotavirus A, PoRVA) ha ido en aumento en las poblaciones de cerdos de China.especialmente con brotes frecuentes de diarrea causados por nuevos genotipos como G9P [1] y G11P [2].

Una vez infectados, los lechones recién nacidos tienen una alta mortalidad, un curso rápido de la enfermedad y una rápida transmisión, lo que amenaza seriamente la estabilidad de la industria porcina.las últimas investigaciones muestran que algunas cepas de G9P[23] han mostrado características de reensamblaje de genes humanos, lo que sugiere un riesgo zoonótico potencial.

Resultados de la investigación

1- Aislamiento e identificación del virus:

· Los investigadores aislaron dos cepas de virus, AHBZ2304 (G9P[23]) y AHBZ2303 (G11P[7]), de lechones con diarrea.

· Ambas cepas pueden replicarse de manera eficiente en las células MA104 y muestran efectos citopáticos obvios 24 – 48 horas después de la infección.

Figura 1. Características biológicas de las cepas AHBZ2303 y AHBZ2304 en células MA104.

Figura 2. Signos clínicos y cargas virales en lechones infectados con AHBZ2303 y AHBZ2304.

2Extremadamente patógenos, con una mortalidad alarmante:

· La infección en lechones de 2 días de edad que no habían consumido calostro dio lugar a diarrea dentro de las 12 horas, y todos se enfermaron dentro de las 24 horas.

· Casi todos los lechones infectados murieron en 72 horas, con una tasa de mortalidad de hasta el 100%.

· El virus se distribuyó ampliamente en los intestinos, los pulmones y los ganglios linfáticos mesentéricos, con cambios e infiltraciones inflamatorias en los pulmones,lo que sugiere que el virus puede cruzar la barrera intestino-pulmonar.

Figura 3. Imágenes representativas de las lesiones macroscópicas (A), las lesiones histopatológicas (B) y la coloración inmunohistoquímica (C) en las secciones intestinales y pulmonares infectadas con AHBZ2303 o AHBZ2304.

3Disbiosis intestinal y tormenta inflamatoria:

· Después de la infección, las bacterias beneficiosas como el Lactobacillus disminuyeron significativamente en el tracto intestinal de los lechones, mientras que los patógenos oportunistas como Akkermansia aumentaron.

· Las citoquinas inflamatorias como IL-6, IL-8 y TNF-α aumentaron significativamente, provocando una "tormenta inflamatoria" y exacerbando el daño intestinal.

Figura 4. Análisis de los cambios en el microbioma.

Se analizaron las diferencias en la abundancia de bacterias a nivel de filo (A) y género (B).El diagrama de Venn muestra los géneros bacterianos comunes y únicos en el jejuno y el íleo de los grupos de control e infectados por el virus (C).

4. Reasortamiento humano-cerdo del virus G9P[23]:

· En otro estudio, se confirmó que el virus HB05 (G9P[23]) es un virus de reasortamiento humano-cerdo, y su gen NSP3 era altamente homólogo a la cepa humana.

· El virus fue prevalente en muchos lugares como Hebei, Liaoning y Sichuan. La tasa de mortalidad de lechones de 3 días de edad en los 4 días posteriores a la infección alcanzó el 80%,y la patogenicidad fue significativamente superior a la de las cepas anteriores.

Figura 5. Análisis filogenético utilizando el método de máxima probabilidad basado en las secuencias de nucleótidos de 11 fragmentos de cepa HB05 y otras cepas.

Figura 6. Aislamiento, identificación y curva de crecimiento del virus HB05.

Resumen de las actividades

G9P[23] y G11P[7] ya no son sólo “virus comunes de la diarrea”, sino nuevos asesinos de lechones con la triple amenaza de “letalidad por relámpago + invasión pulmonar + reajuste entre humanos y cerdos”;La actualización de las cepas de vacunas y el fortalecimiento de la vigilancia in situ y la bioseguridad son urgentes.!