أخبار الشركة عن أحدث الأبحاث | تطور علم الوراثة وإمراضية متلازمة الخنازير التنفسية والتناسلية شديدة الإمراض

في عام 2006، تسبب فيروس HP-PRRSV، وهو سلالة مشتقة من فيروس PRRSV الكلاسيكي، في وباء في الصين يتميز بالحمى العالية والمرضى والوفيات.انتشرت السلالة على نطاق واسع في جميع أنحاء الصين وآسيافي الصين، ولكن البحوث حول علم الوباء والتطور الجزيئي، والمرضوية لل L8 الجديد.7 لا يزال PRRSV محدود.

في 22 مايو 2025, a study titled "Genetic Evolution and Pathogenic Variation of Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus" published in Taylor & Francis systematically elucidated the epidemiological dynamics، الاتجاهات التطورية ، و الارتباطات بين سلالات اللقاحات ، و تطور المسببات المرضية للسلالة L8. 7.

توفر هذه الدراسة بيانات أساسية لدعم تطوير استراتيجيات الوقاية والسيطرة على L8.7 PRRSV.

خلاصة

بناءً على تحليل 2,509 تسلسل جيني عالمي لـ L8.7 ORF5 ، تم تقسيم سلالة L8.7 إلى سبع مجموعات (L8.7.1-L8.7.7) L8.7.1-L8.7.3 تتوافق مع PRRSV الكلاسيكية المبلغ عنها، والسلالات الوسيطة، و HP-PRRSV، على التوالي، بينما L8.7.4-L8.7.7 يتم تعريفها بأنها PRRSVs مثل HP.

أظهر التحليل الإحصائي أن PRRSVs الشبيهة بـ HP تهيمن داخل سلالة L8. 7 ، مع L8.7.5 و L8.7.6 سلالات تمثل أعلى نسبة في السنوات الأخيرة. كشف تحليل شامل للجينوم بأكمله أن 72.15٪ من سلالات L8.7 أظهرت خصائص النوع البري.
تحليل معدل التطور كشف أن معدل التطور من L8.7.3-L8.7انخفضت نسب. 7 في الصين بنحو 4.1 مرة منذ إدخال لقاح HP- PRRSV المضعف (MLV).

أظهرت اختبارات الجراثيمية أنه بالمقارنة مع فيروس HP- PRRSV (L8.7.3: HuN4) ، سلالات تشبه HP-PRRSV (L8.7.5: DLF؛ L8.7.6: DLW) يحتفظون بمرضية عالية مع إظهار ضعف في المرض في الخنازير.

# التجريد الرسومي

نتائج التجربة

# تصنيف L8.7 PRRSV

لتحليل الخصائص التطورية لفيروس PRRSV L8.7، هذه الدراسة حللت مجموع 2509 تسلسل ORF5: 2159 تسلسل سلالة L8.7 تم الحصول عليها من قاعدة البيانات NCBI،و 350 تسلسل تم جمعها في مختبرنا بين عامي 2014 و 2023 (الشكل 1 ((أ))كما هو مبين في الشكل، تم تقسيم سلالات L8.7 إلى سبع مجموعات (L8.7.187.7) (الشكل 1 ((أ، ب) ؛ جميع معلومات التسلسل متاحة (الشكل 2).

كما هو موضح في الشكل 1 ((ب) ، كانت سلالات المرجعية المستخدمة في بناء شجرة التناسل من سلالات كلاسيكية معروفة وسلاسل L8.7 PRRSV التي تم الإبلاغ عنها في دراسات الجراثيم.يظهر متوسط المسافات الوراثية داخل المجموعات وبينها في الشكل 1 ((ج)باستثناء L87.2، كانت متوسط المسافات الوراثية داخل جميع المجموعات أقل من 5٪. بشكل عام، كانت المسافات الوراثية بين المجموعات تتراوح من 4.3٪ إلى 10.4٪.7.4-L.7أظهرت سلالات.7 أنماط طفرة حمض أميني محددة مع خصائص مختلفة وتم تعريفها على أنها تشبه HP-PRRSV. من بين 2509 تسلسل في سكان L8.7 ، 2.23% (56/2509) ينتمون إلى L8.7.1 (فيروس PRRSV شبيه بـ CH-1a) ، 4.74% (119/2509) إلى L8.7.2 (فيروس الـ PRRSV المتوسط) ، 11.48% (288/2509) إلى L8.7.3 (HP-PRRSV) ، و 81.54% (2046/2509) إلى HP-PRRSV.

الشكل 1 شجرة علم الأنسجة وتحليل هوية النيوكليوتيدات للسلالات L8.7

(أ) شجرة علم النسل تقسم تسلسلات L8.7 إلى سبع مجموعات. (ب) شجرة علم النسل التي تم بناؤها على أساس جين ORF5 من L8.7 PRRSV المعزولات والسلالات مرجعية PRRSV من كل سلالة.السلالات التجريبية المستخدمة في هذه الدراسة علامة بالنجوم الصفراء(ج) المسافات الوراثية داخل و بين مجموعات سلالات L8.7 (معدل النسبة المئوية للفروق النووية).

الشكل 2 تحليل مقارن لمرضية PRRSV L8.7.1-L8.7.7

# التوزيع العالمي لـ PRRSV L8.7

هذه الدراسة حللت بشكل شامل تسلسلات L8.7 التي تعرف عنها المعلومات الزمنية والجغرافية.7.4 كانت الأكثر انتشارًا، حيث تغطي ثمانية من البلدان التسعة التي تم فيها العثور على سلالات L8.7 (الشكل 3 ((أ، ب)). اكتشفت نيبال ولاوس وميانمار مجموعة واحدة فقط، L8.7.4لم يتم العثور على أي مجموعات أخرى.7.1، 8.7.3، 8.7.5، 8.7.6، و 8.7.7 تم العثور على سلالات في اثنين، وثلاثة، وأربعة، وأربعة، واثنين من البلدان على التوالي (الشكل 3 ((أ، ب)).7تم الإبلاغ عن سلالة L8.2 من فيروس PRRSV فقط في الصين (الشكل 3 ((ب)). احتل عدد (2201/2509، 87.7٪) والتنوع (7/7 مجموعات، 100٪) سلالات L8.7 من فيروس PRRSV في الصين المرتبة الأولى (الشكل 3 ((ب)).

الشكل 3 (أ) التوزيع الجغرافي للسلالات L8.7 في مناطق مختلفة من العالم

تحلل هذه الدراسة ما مجموعه 2,201 سلالة L8.7 من فيروس PRRSV من الصين. تم الإبلاغ عن عدوى L8.7 من فيروس PRRSV في 26 مقاطعة في الصين، حيث أبلغت مقاطعة قوانغدونغ عن معظم الحالات،تليها مدينة قوانغشي، هيلونغجيانغ، شاندونغ، هيبي، وهينان، كل منها مع أكثر من 40 حالة تم الإبلاغ عنها (الشكل 3 (ج، د)).مع ذروات واضحة في انتشار في مجموعات محددةالمجموعات L87.1 و L87.2 تم اكتشافها بمعدلات منخفضة جداً ونادراً ما تم الإبلاغ عنها منذ عام 2006. المجموعة L8.7.3، بعد أن تسببت في تفشي في عام 2006، أصبحت مهيمنة واستمر من عام 2006 إلى عام 2009.

الشكل 3 ((ج) التوزيع الجغرافي للسلالات L8.7 في مختلف مناطق الصين. الشكل 3 ((د) توزيع السكان للسلالات L8.7 في مختلف مقاطعات الصين.

الـ PRRSVs مثل HP (L8.7.4-87.7) قد حلت محل HP-PRRSV تدريجياً كسلالات سائدة في الصين (الشكل 3 ((ه)). المجموعة L8.7تم الإبلاغ عن.4 لأول مرة ويتم رصدها في الصين في عام 2006 وشملت نسبة كبيرة من سلالات L8.7 في الصين بين عامي 2009 و 2011 (41.3٪ - 79.6٪).بعض المجموعات شهدت زيادات مفاجئة في انتشار: على سبيل المثال، المجموعة L8.7.5، والتي ظهرت لأول مرة في الصين في عام 2007 وتدور باستمرار، شهدت زيادة كبيرة في انتشارها منذ عام 2011 (17.1٪ إلى 51.6٪) (الشكل 3 ((ف)).7.6 من الجدير بالذكر أيضاً.1، SH02) تم تحديدها لأول مرة في عام 2002. في البداية كان معدل الكشف عنها منخفضًا للغاية ( سلالة واحدة فقط) ، ولم يتم الكشف عنها بين عامي 2003 و 2005. بعد زيادة سريعة في عام 2006،انخفض معدل انتشارها تدريجيا حتى عام 2009ثم أصبحت السلالة السائدة بين عامي 2014 و 2023 ، حيث تمثل 21.5٪ إلى 47.1٪. المجموعة L8.7.6 تم اكتشافها بشكل متكرر في الصين (612/2201، 27.8%) وكان لها التوزيع الأوسع (20/21 مقاطعة، 95.2%) (الشكل 3 ((د، ف)). المجموعة L8.7تم الكشف عن.7 لأول مرة في عام 2008 ، ولكن استمر انتشارها منخفضًا حتى عام 2011 ، وبعد ذلك ارتفع تدريجياً. ارتفع معدل الكشف عنه بسرعة إلى 15.1% إلى 17.1% بين عامي 2022 و 2023.

الشكل 3 (هـ) توزيع سلالات L8.7 مع مرور الوقت بناءً على تسلسلات ORF5. الشكل 3 (ف) الرسم البياني الشريطي المتراكم للترددات النسبية في جميع أنحاء الصين.

تظهر هذه النتائج أنه خلال العقد الماضي،7.5 و L8.7.6 السلالات لم تكن فقط الأكثر وفرة ولكن أيضا الأكثر انتشارًا في الصين.

# العلاقة بين HP-PRRSV MLVs و HP-PRRSVs
للتحقيق في العلاقة بين اللقاحات الضعيفة لـ HP- PRRSV (JXA1- R ، HuN4- F112 ، TJM- F92 ، GDr180) والسلالات المشابهة لـ HP- PRRSV ، قامت هذه الدراسة بتحليل سلالات L8 بشكل شامل.7.487.7 سلالات مبنية على هوية النيوكليوتيدات، وتوقيعات حذف NSP2، وتغيرات الأحماض الأمينية المميزة في جميع أنحاء الجينوم (الجدول 1).

الجدول 1 تحليل الارتباط على مستوى الجينوم بين اللقاح الضعيف لـ HP-PRRSV (MLV) والسلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV

تشير النتائج إلى أن مفتاح التمييز بين PRRSV الشبيه باللقاح والسلالات الشبيهة بـ HP-PRRSV لا يمكن تحديدها من خلال هوية النيوكليوتيدات في الجينوم بأكمله أو تغيرات الأحماض الأمينية المميزة ،بل من خلال وجود حذفات إضافية من NSP2 (الجدول 1)أظهر التحليل الإحصائي أن 27.85٪ (22/79) من L8.7.6 سلالات نسبية كانت مرتبطة باللقاح

المرضية لسلالات HP-PRRSV و HP-PRRSV في الخنازير

# عزل وتحديد السلالات المهيمنة على HP-PRRSV

توضيح المرضية بشكل منهجي للسلالات المهيمنة على HP-PRRSV (L8.7.5 و L8.7.6) ، نجحت هذه الدراسة في عزل L87.5 سلالة النسب DLF و L8.7.6 سلالة النسب DLW تم عزل هذه الفيروسات من خلايا الخنازير (PAMs) وخلايا مارك 145.أظهر تحليل IFA أن التعبير عن بروتين PRRSV M لوحظ في خلايا PAM و Marc-145 الملقحة بالسلالة (الشكل 4 ((أ))، مما يدل على أن سلالات DLF و DLW تم فصلها بنجاح.

الشكل 4 العزلة والزراعة وتحليل التركيب الجديد وتحديد حمض أميني NSP2 المميز للسلالة L8.7

(أ) تحديد سلالات DLW و DLF.كشف تحليل الإمتناع الفلوريسنت (IFA) باستخدام الأجسام المضادة الأحادية النسخة التي تستهدف بروتين PRRSV M عن تفاعل محدد في الخلايا PAMs و Marc-145(ب) تحليل أحداث إعادة التركيب في DLW. (ب) تحليل أحداث إعادة التركيب في DLW.(ج) محاذاة تسلسلات الأحماض الأمينية المستخلصة من بروتينات NSP2 من L8.7 سلالات

# الخصائص الجينومية لـ DLF و DLW

طول الجينوم الكامل لـ DLF (PQ178809) و DLW (PQ178810) هو 15,324 و 15,323 نوكليوتيد ، على التوالي (باستثناء ذيل poly ((A)). تشابهات نوكليوتيد الجينوم بين HuN4/DLF ،كان HuN4/DLW و DLF/DLW 98.67٪ و 95.78٪ و 95.13٪ على التوالي (كما هو مبين في الجدول أدناه).

أظهر محاذاة تسلسل بروتين NSP2 أن DLF و DLW أظهرت حذفًا متقطعًا لـ 30 حمض أميني (1 + 29 حمض أميني) في المواقف 482 و 533-561 في بروتين NSP2 من سلالة CH-1a.نمط الحذف هذا متوافق مع نمط الحذف لـ87.3 (HP-PRRSV) (الشكل 4 ((ج)). لتحقيق ما إذا كان DLF و DLW متورطين في حدث إعادة التركيب ،أظهرت التحليلات باستخدام برنامج SimPlot و RDP4 أن DLW تعرضت لحدث إعادة التركيب (مواقع إعادة التركيب التي تمتد على nt 3500-5657)، في حين أن DLW لم يفعل (الشكل 4 ((ب)). استنادا إلى كل من الدراسات السابقة والمعايير المستخدمة في هذه الدراسة لتمييز سلالات اللقاح من سلالات النوع البري ، كان كل من DLF و DLW سلالات النوع البري.

# علامات سريرية للخنازير المصابة
تم وزن الخنازير التي تم تحديها كل 7 أيام، وتم جمع عينات الدم في 0, 3, 5, 7, 10, 14 و 21 يوما لكل أيود. يتم عرض الإجراء التجريبي في الشكل 5 ((أ).

الشكل 5 ((أ) التصميم التجريبي

أظهرت الخنازير في مجموعتي تحدي HuN4 و DLF كل من الأعراض السريرية الواضحة (السعال والخمول وعسر الهضم والرعشة) بعد يومين من التعرض.أظهرت الخنازير في مجموعة تحدي DLW أعراض سريرية نموذجية للعدوى بالفيروس بعد 3 أيام من التعرض، مع 3 من كل 5 خنازير مصابة تعاني من السعال والخمول وعدم هضم والرعشة.5 درجة مئوية) لمدة 4~6 أيام (الشكل 5 ((ب)) وبدأت تموت في 12 يوما بعد التعرضكان معدل البقاء على قيد الحياة 20٪ بعد 21 يومًا من التعرض (الشكل 5 ((ج)). بدأت الخنازير في مجموعة تحدي DLF في الموت بعد 16 يومًا من التعرض.مع معدل البقاء على قيد الحياة بنسبة 60٪ في 21 يوم بعد التعرض (الشكل 5 ((ج))وعلى الرغم من انخفاض معدل الوفيات، كانت مدة الحمى في هذه المجموعة أطول (7-15 يومًا) (الشكل 5 ((ب)).مع مدة أقصر للحمى (1 ‬8 أيام) (الشكل 5 ((ب))لم تظهر الخنازير في المجموعة المراقبة أي أعراض سريرية واضحة وعاشت طوال الدراسة (الشكل 5 ((ب، ج)).

الشكل 5 ((ب) اتجاهات درجة حرارة المستقيم بعد التحدي مع DLF و DLW و HuN4.

الشكل 5 ((ج) معدلات البقاء على قيد الحياة بعد التحدي مع DLF و DLW و HuN4.

تم قياس أوزان الخنازير عند 0, 7, 14 و 21 دبي.أظهر التحليل الإحصائي أن متوسط زيادة الوزن اليومي (ADG) للخنازير في المجموعة المعرضة لـ DLF كان أقل بكثير من خنازير غير مصابة من 1 إلى 7 دبي، 8 إلى 14 دبي، و 15 إلى 21 دبي (الشكل 5 ((د)). بالمقارنة مع الخنازير غير المصابة، كان ADG من الخنازير في مجموعة تحدي HuN4 أقل بكثير من 8 إلى 14 دبي،في حين أن ADG من الخنازير في مجموعة تحدي DLW كان أقل بكثير من 8 إلى 14 دبي و من 15 إلى 21 دبي (الشكل 5 ((د)).

الشكل 5 ((د) متوسط التغيرات اليومية في زيادة الوزن في مجموعات DLF و DLW و HuN4

يتم تقديم البيانات كمتوسط ± انحراف قياسي (شرائط الخطأ). :p<0.05; :p<0.01; :p<0.001؛ ****:p<0.0001ns: غير مهم إحصائياً.

# التغيرات الديناميكية في الأجسام المضادة الخاصة بـ PRRSV
تم جمع عينات الدم من جميع الخنازير عند 0، 3، 5، 7، 10، 14 و 21 دبي، وتم الكشف عن الأجسام المضادة المحددة للبروتين PRRSV N باستخدام مجموعة ELISA التجارية.أظهرت النتائج أن الأجسام المضادة الخاصة بـ PRRSV (نسبة S/ P ≥ 0.4) تم اكتشافها في الخنازير في مجموعات DLF و HuN4 في 10 دبي. عند 14 دبي ، كانت جميع الخنازير الخمسة في مجموعة DLW إيجابية للأجسام المضادة (نسبة S / P ≥ 0.4).استمرت نسبة S / P في المجموعات التي تم تحديها في الارتفاع حتى نهاية التجربةفي حين لم يتم الكشف عن أي أجسام مضادة خاصة بـ PRRSV في المجموعة غير المتعرضة للتحدي طوال التجربة (الشكل 5 ((إ))).

الشكل 5 ((هـ) التغيرات في لقب الأجسام المضادة لـ PRRSV الناجمة عن التحدي مع DLF و DLW و HuN4.

# تقييم الفيروميّة والحمل الفيروسيّ في الأنسجة المختلفة

تم استخدام RT-qPCR لتحليل توزيع الحمل الفيروسي في عينات المصل و 10 أنسجة تم الحصول عليها في تشريح الجثة في 0, 3, 5, 7, 10, 14 و 21 يومًا بعد التحدي.أظهرت النتائج أن مستويات الفيروسية في المجموعات التي تعرضت للتحدي بدأت في الارتفاع ابتداء من 3 أيام بعد التحدي، وبلغت ذروتها بعد 5 أيام من التحدي في مجموعات DLF و DLW وفي 7 أيام من التحدي في مجموعة HuN4 (الشكل 5 ((ف)).تم ملاحظة اختلافات كبيرة في مستويات الفيروميما بين 7 و 10 أيام بعد التحدي (الشكل 5 ((f))لم يتم اكتشاف أي فيروسية في مجموعة التحكم طوال فترة التحدي بأكملها. على الرغم من أن الاختلافات في الأحمال الفيروسية في نفس الأنسجة لوحظت بين المجموعات التي تم تحديها،هذه الاختلافات لم تكن ذات دلالة إحصائية (الشكل 5 ((ز))تسلسل جين ORF7 أكد أن العينات تحتوي على سلالة التحدي الأصلية

الشكل 5 ((ف) التغيرات الديناميكية في الفيروسية الناجمة عن تحديات DLF و DLW و HuN4

الشكل 5 ((ز) تحليل الحمل الفيروسي في الأنسجة المختلفة لمجموعات التحدي DLF و DLW و HuN4

# الآفات الكبيرة والمرضية
أظهرت جميع الخنازير المصابة بـ HuN4 ضمورًا حادًا في الورم الورم (الشكل 6 ((أ)). أظهرت أربعة خنازير في المجموعة التي تم تحديها من DLF ضمورًا كبيرًا في الورم الورم الورم الورم ،حيث لم يلاحظ أي تآكل في القلب في المجموعة التي تعرضت لتحديات DLW (الشرائح 6))(ج)).
جميع الخنازير الخمسة في المجموعة التي تعرضت لتحديات HuN4 أظهرت تعزيز الرئة (الشكل 6 (()) ، منها أربعة كان لها نزيف في الغدد اللمفاوية الفكية (الشكل 6 (())). من الخنازير الخمسة في المجموعة التي تعرضت لتحديات DLF ،ثلاثة كان لديهم تعزيز الرئة (الشكل 6 ((f)) وثلاثة كان لديهم نزيف الغدد الليمفاوية الفكية (الشكل 6 ((n))اثنان من الخنازير الخمسة في المجموعة التي تم تحديها DLW أظهرت تعزيز الرئة (الشكل 6 ((ز)) ، وكان خنازير اثنين نزيف خفيف في الغدد الليمفاوية الفكية (الشكل 6 ((ز)).لم تلاحظ أي تغيرات مرضية كبيرة في أنسجة الأعضاء من الخنازير غير المصابة (الشكل 6))(هـ،ب)).

الخنازير التي تم تحديها مع HuN4 تطورت الالتهاب الرئوي المتداخل الشديد مع النزيف (الشكل 6 ((i)))) ، والتي تتميز بتسمين الحاجز البحري والترشح الخلايا الوحيدة النووية.كانت الآفات المجهرية في الرئتين في مجموعات DLF و DLW المتعرضة للتحدي متشابهة، ولكن اختلفت في الشدة (الشكل 6 ((j،k)). أظهرت المجموعة التي تم تحديها من DLF تسلل خلايا الالتهابات واسعة النطاق مع السائل الخارجي السري ، والجفاف والتمشط للخلايا البثائية البحرية ،والجفاف الكبير و تجفيف الخلايا البروونشية (الشكل 6 ((j))أظهرت المجموعة التي تم تحديها من قبل DLW تسللًا واسعًا للخلايا الالتهابية وتوسيعًا معتدلًا للشريحة السريرية (الشكل 6 ((ك)).أظهرت المجموعات التي تم تحديها درجات مختلفة من النزيف النخاعي في الغدد الليمفاوية الفكية (الشكل 6 ((q-t))، بينما لم تلاحظ أي آفات مرضية في هذه الأنسجة في خنازير التحكم (الشكل 6 ((i، t)).

الشكل 6 الآفات الرئوية الكبيرة والهيستولوجية في مختلف مجموعات التحدي

أظهرت الخنازير التي تم تحديها مع HuN4 أو DLF درجات مختلفة من تآكل القصبة (أ، ب).أصيبت مجموعات العدوى بـ HuN4 و DLF بالالتهاب الرئوي المتداخل الشديد مع توطيد الرئة (e، و f) و نزيف الغدد الليمفاوية (i ، j) ، في حين أن مجموعة العدوى DLW أظهرت الالتهاب الرئوي المتداخل الخفيف مع التوحيد الرئوي (g) و نزيف الغدد الليمفاوية (o).أنسجة الرئة من المجموعات التي تم تحديها أظهرت درجات مختلفة من الالتهاب الرئوي المتداخل، تتميز بالانتشار الشامل للخلايا الالتهابية، وتوسع في ارتفاع الأورام البحرية، وتوسع في الحاجز البحري (i- k).تم رصد نزيف النخاع في الغدد الليمفاوية الفكية في المجموعات المعنية (q-t)، ولكن ليس في المجموعة المراقبة (ر).

الاستنتاج

سلالة L8.7 هي أقدم سلالة PRRSV تم اكتشافها في الصين وقد كانت تدور منذ أكثر من 25 عامًا. في عام 2006 ، تم اكتشاف HP-PRRSV ، وهي سلالة مشتقة من PRRSV الكلاسيكي ،تسببت في وباء في الصين يتسم بالحمى العاليةبعد ذلك، انتشرت هذه السلالة على نطاق واسع في جميع أنحاء الصين وآسيا، وتعرضت لتحول كبير.أصبحت فيروس الورم الحليمي البشري (HP-PRRSV) ومختلف أنواعها السائدة في الصين، ولكن البحوث حول الأنماط الوبائية، والتطور الجزيئي، والمرضوية لل PRRSV L8.7 الجديدة لا تزال غير متطورة. لذلك ركزت هذه الدراسة على L8.7 PRRSV وأجرى تحليلا شاملا ومنهجيا.

ركز التركيز على سلالات L8.7 بشكل أساسي على مدى مدى مدى مدى المرض، خاصة منذ تفشي مرض L8 في عام 2006.7.3 سلالة (HP-PRRSV). لذلك ، عزلت هذه الدراسة وقامت بتقييم مادة المرض من أكثر سلالات HP-PRRSV المهيمنة (L8.7.5: DLF؛ L8.7.6أظهرت النتائج أنه على الرغم من انخفاض فيروسية فيروسات PRRSV الشبيهة بـ HP (DLF و DLW) بالمقارنة مع فيروسات HP- PRRSV (HuN4) (كما يتضح من زيادة بقاء الخنازير)زيادة الوزن اليومي، وانخفاض درجة حرارة الحمى ومدتها ، و الاختلافات في ضمور القصبة الدرقية) ، فإنه ما زال يحتفظ بمرضية كبيرة.العدوى في هذه الدراسة ترتبط مع الحمل الفيروسي في المصل في الخنازير التي تم تحديها في 7 و 10 أيام لكل 1000 (dpi)، في حين لم تلاحظ أي اختلافات كبيرة في أوقات أخرى.وتضخم الورم الورم الرئوي مؤشرات مهمة على مدى مدى مادة الأمراض لـ PRRSV في الخنازير.

منذ أن أصبح PRRSV من سلالة L1 منتشراً في الصين في عام 2016 ، ازدادت تقارير السلالات المتجانسة. أنماط التجانس السائدة في الصين هي L1 (L1.5 أو L1.8) مع L8.7 أو L8.7 مع L1 (L1.5 أو L1.8) في هذه الدراسة ، كانت DLW سلالة من L8.7 و L1.8 (نمط إعادة التركيب: L8.7 + L1.8) ، وكانت مُسبباتها الأمراضية أقل من HuN4 و DLF.على الرغم من أن DLW أظهرت انخفاضاً ملحوظاً في المرض في الخنازير، فإن العلاقة بين انخفاض العدوى الحادة وحدث التركيب يتطلب مزيدا من التحقيقات.7.1 (منخفضة الجراثيم) و L8.7.2 (منخفضة المرضية) سلالة L87.3 كانت مُسببة لمرض في الخنازير، جنباً إلى جنب مع تجارب المُسببة لمرض تم الإبلاغ عنها سابقاً على سلالات L8.7.5 (2006) و L8.7.6 (2017) ، PRRSVs مثل HP (L8.7.487.7) حافظت على عدوى مرتفعة مع إظهار مدى الحساسية المرضية المنخفضة في الخنازير مقارنة بالسلالة L8.7.3 (انظر الشكل 2)

الشكل 2 تحليل مقارن لمرضية PRRSV L8.7.1-L8.7.7

# مناقشة وجهات النظر

1الآثار السريرية لتطور المرضية

وقد أظهرت التجارب على الحيوانات أن سلالات تشبه HP (مثل DLW / L8.7.6) ، مع وجود معدل وفيات أقل من HP-PRRSV الكلاسيكي (HuN4) ، يمكن أن يسبب حمى مرتفعة مستمرة (> 41 درجة مئوية) ، ووقف النمو ، وارتفاع الأحمال الفيروسية للعقد الليمفاوية. وهذا يفسر لماذا بعض الحالات ،على الرغم من عدم تجربة الموت الحاد، يصابون بأعراض تنفسية مستمرة وعدوى ثانوية.يُنصح بتجميع تسلسل ORF5 والتحليل التشخيصي أثناء التشخيص لتجنب تصنيف سلالات مشابهة لـ HP بشكل خاطئ على أنها سلالات منخفضة المرض..

2تحسين استراتيجيات الوقاية والسيطرة

ونظراً "لتأثير مكافحة الجاذبية" لنقل الفيروسات (تقلل تدابير السلامة البيولوجية في مزارع الخنازير الكبيرة من خطر العدوى) ، يجب أن تكون المزارع الصغيرة والمتوسطة الحجم محور الوقاية والسيطرة.وبالإضافة إلى، والانتشار السريع لـ L87.6 سلالة داخل قطيع الخنازير تتطلب تحسين إدارة الحلقة المغلقة وتحسين الاختبار.