Vào năm 2006, HP-PRRSV, một chủng có nguồn gốc từ PRRSV cổ điển, đã gây ra một dịch bệnh ở Trung Quốc đặc trưng bởi sốt cao, bệnh tật và tử vong.chủng lan rộng khắp Trung Quốc và châu ÁHP-PRRSV và các biến thể của nó đã trở thành chủng thống trị ở Trung Quốc, nhưng nghiên cứu về dịch tễ học, tiến hóa phân tử và gây bệnh của L8 mới.7 PRRSV vẫn còn hạn chế.
Vào ngày 22 tháng 5 năm 2025, a study titled "Genetic Evolution and Pathogenic Variation of Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus" published in Taylor & Francis systematically elucidated the epidemiological dynamics, xu hướng tiến hóa, liên kết chủng vắc-xin và tiến hóa bệnh tính của dòng dõi L8. 7.
Nghiên cứu này cung cấp các dữ liệu chính hỗ trợ cho việc phát triển các chiến lược phòng ngừa và kiểm soát L8.7 PRRSV.
Tóm tắt
Dựa trên phân tích 2.509 trình tự gen L8.7 ORF5 toàn cầu, dòng dõi L8.7 được chia thành bảy nhóm (L8.7.1-L8.7.7). L8.7.1-L8.7.3 tương ứng với PRRSV cổ điển, chủng trung gian và HP-PRRSV được báo cáo, trong khi L8.7.4-L8.7.7 được định nghĩa là PRRSV giống HP.
Phân tích thống kê cho thấy các PRRSV giống như HP chiếm ưu thế trong dòng dõi L8. 7, với L8.7.5 và L8.7Phân tích toàn bộ bộ gen toàn diện cho thấy 72,15% các chủng L8.7 thể hiện các đặc điểm kiểu hoang dã.
Phân tích tốc độ tiến hóa cho thấy tốc độ tiến hóa của L8.7.3-L8.7.7 dòng dõi ở Trung Quốc đã giảm khoảng 4, 1 lần kể từ khi giới thiệu vắc-xin HP-PRRSV suy yếu (MLV).
Xét nghiệm gây bệnh cho thấy, so với HP-PRRSV (L8.7.3: HuN4), chủng giống HP-PRRSV (L8.7.5: DLF; L8.7.6: DLW) duy trì tính độc tính cao trong khi cho thấy khả năng gây bệnh giảm ở heo con.
# Graphic Abstract
Kết quả thử nghiệm
# Phân loại L8.7 PRRSV
Để phân tích các đặc điểm tiến hóa của PRRSV L8.7, nghiên cứu này đã phân tích tổng cộng 2509 chuỗi ORF5: 2159 chuỗi chủng L8.7 đã được thu thập từ cơ sở dữ liệu NCBI,và 350 trình tự được thu thập trong phòng thí nghiệm của chúng tôi từ năm 2014 đến năm 2023 (Hình 1 ((a))Như thể hiện trong hình, các chủng L8.7 được chia thành bảy nhóm (L8.7.180.7.7) (Hình 1 ((a, b)); tất cả các thông tin về trình tự có sẵn (Hình 2).
Như được hiển thị trong hình 1 ((b), các chủng tham khảo được sử dụng để xây dựng cây phylogenetic là từ các chủng cổ điển đã được biết đến và các chủng L8.7 PRRSV được báo cáo trong các nghiên cứu gây bệnh.Khoảng cách di truyền trung bình trong và giữa các nhóm được hiển thị trong Hình 1 (c)Ngoại trừ L8.7.2, khoảng cách di truyền trung bình trong tất cả các nhóm là dưới 5%.7.4-L.7Các chủng.7 cho thấy các mẫu đột biến axit amin cụ thể với các đặc điểm khác nhau và được xác định là giống như HP-PRRSV. Trong số 2509 trình tự trong quần thể L8.7, 2.23% (56/2509) thuộc về L8.7.1 (CH-1a giống PRRSV), 4,74% (119/2509) đến L8.7.2 (PRRSV trung bình), 11,48% (288/2509) đến L8.7.3 (HP-PRRSV), và 81,54% (2046/2509) đến giống HP-PRRSV.
Hình 1 Cây phylogenetic và phân tích bản sắc nucleotide của các chủng L8.7
(a) Cây phylogenetic chia các chuỗi L8.7 thành bảy nhóm. (b) Cây phylogenetic được xây dựng dựa trên gen ORF5 của L8.7 PRRSV phân lập và các chủng PRRSV tham chiếu từ mỗi dòng dõi.Các chủng thử nghiệm được sử dụng trong nghiên cứu này được đánh dấu bằng các ngôi sao màu vàng. c) Khoảng cách di truyền trong và giữa các nhóm chủng L8.7 (tỷ lệ phần trăm sự khác biệt nucleotide).
Hình 2 Phân tích so sánh tính gây bệnh của PRRSV L8.7.1-L8.7.7
# Phân phối toàn cầu của PRRSV L8.7
Nghiên cứu này đã phân tích toàn diện các chuỗi L8.7 mà thông tin về thời gian và địa lý được biết đến.7.4 là phổ biến nhất, bao gồm tám trong số chín quốc gia nơi tìm thấy chủng L8.7 (Hình 3 ((a, b)).7.4Không tìm thấy nhóm nào khác.7.1, 8.7.3, 8.7.5, 8.7.6, và 8.7.7 chủng được tìm thấy ở hai, ba, bốn, bốn và hai quốc gia (Hình 3 ((a, b)).7.2 chỉ được báo cáo ở Trung Quốc (Hình 3 ((b)). Số lượng (2201/2509, 87,7%) và sự đa dạng (7/7 nhóm, 100%) của các chủng L8.7 PRRSV ở Trung Quốc đứng đầu (Hình 3 ((b)).
Hình 3 (a) Phân bố địa lý của các chủng L8.7 ở các khu vực khác nhau trên thế giới Hình 3 (b) Phân bố quốc gia của các chủng L8.7.
Nghiên cứu này đã phân tích tổng cộng 2.201 chủng L8.7 PRRSV từ Trung Quốc.tiếp theo là Guangxi, Heilongjiang, Shandong, Hebei và Henan, mỗi trường hợp có hơn 40 trường hợp được báo cáo (Hình 3 (c, d)).với các đỉnh rõ ràng về tỷ lệ phổ biến trong các nhóm cụ thểNhóm L8.7.1 và L8.7.2 đã được phát hiện ở tỷ lệ rất thấp và hiếm khi được báo cáo kể từ năm 2006.7.3, sau khi gây ra dịch bệnh vào năm 2006, trở nên thống trị và tồn tại từ năm 2006 đến năm 2009.
Hình 3 (c) Phân bố địa lý của các chủng L8.7 ở các khu vực khác nhau của Trung Quốc Hình 3 (d) Phân bố dân số của các chủng L8.7 ở các tỉnh khác nhau của Trung Quốc
PRRSV giống HP (L8.7.4-8.7.7) đã dần thay thế HP-PRRSV là chủng lưu thông chiếm ưu thế ở Trung Quốc (Hình 3 (e)).7.4 lần đầu tiên được báo cáo và theo dõi ở Trung Quốc vào năm 2006 và bao gồm một tỷ lệ đáng kể các chủng L8.7 ở Trung Quốc từ năm 2009 đến năm 2011 (41,3%-79,6%).một số nhóm đã trải qua sự gia tăng đột ngột trong tỷ lệ mắcVí dụ: nhóm L8.7.5, lần đầu tiên xuất hiện ở Trung Quốc vào năm 2007 và đã được lưu hành liên tục, đã chứng kiến sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ lây lan kể từ năm 2011 (17,1%-51,6%) (Hình 3 ((f)).7Nhóm này (EU709835.1, SH02) lần đầu tiên được xác định vào năm 2002. ban đầu tỷ lệ phát hiện của nó cực kỳ thấp (chỉ có một chủng), và nó không được phát hiện giữa năm 2003 và 2005.tỷ lệ của nó giảm dần cho đến năm 2009Sau đó, nó trở thành chủng phổ biến giữa năm 2014 và 2023, chiếm 21,5% đến 47,1%.7.6 được phát hiện thường xuyên nhất ở Trung Quốc (612/2201, 27,8%) và có sự phân bố rộng nhất (20/21 tỉnh, 95,2%) (Hình 3 ((d, f)). Nhóm L8.7.7 lần đầu tiên được phát hiện vào năm 2008, nhưng tỷ lệ mắc của nó vẫn thấp cho đến năm 2011, sau đó nó tăng dần. Tỷ lệ phát hiện của nó nhanh chóng tăng lên 15,1% đến 17,1% giữa năm 2022 và 2023.
Hình 3 (e) Phân phối các chủng L8.7 theo thời gian dựa trên chuỗi ORF5.
Những kết quả này cho thấy rằng trong thập kỷ qua, L8.7.5 và L8.7Các chủng.6 không chỉ là phổ biến nhất mà còn phổ biến rộng rãi nhất ở Trung Quốc.
# Mối quan hệ giữa MLV HP-PRRSV và HP-PRRSV
Để điều tra mối liên hệ giữa vắc-xin giảm mạnh HP-PRRSV (JXA1- R, HuN4- F112, TJM- F92, GDr180) và các chủng giống HP- PRRSV, nghiên cứu này đã phân tích toàn diện các chủng của L8.7.48.7.7 dòng dõi dựa trên bản sắc nucleotide, chữ ký xóa NSP2 và các thay đổi axit amin đặc trưng trên toàn bộ bộ gen (Bảng 1).
Bảng 1 Phân tích mối quan hệ toàn bộ bộ gen giữa vắc-xin bị suy giảm HP-PRRSV (MLV) và các chủng giống HP-PRRSV
Các kết quả cho thấy chìa khóa để phân biệt PRRSV giống như vắc-xin từ các chủng giống như HP-PRRSV không thể được xác định bằng bản sắc nucleotide toàn bộ bộ gen hoặc thay đổi axit amin đặc trưng,nhưng thay vào đó bởi sự hiện diện của các loại bỏ NSP2 bổ sung (Bảng 1)Phân tích thống kê cho thấy 27,85% (22/79) của L8.7.6 chủng dòng dõi được liên kết với vắc-xin.
Khả năng gây bệnh của các chủng HP-PRRSV và giống HP-PRRSV ở heo non
# Cách hóa và xác định các chủng giống HP-PRRSV chiếm ưu thế
Để giải thích một cách có hệ thống về tính gây bệnh của các chủng giống HP-PRRSV chiếm ưu thế (L8.7.5 và L8.7.6), nghiên cứu này đã cô lập thành công L8.7.5 dòng dõi DLF và L8.7.6 dòng dõi DLW. Các virus này được cô lập từ các tế bào vĩ mô alveolar của lợn (PAM) và tế bào Marc-145.Xét nghiệm IFA cho thấy biểu hiện protein PRRSV M được quan sát thấy trong các tế bào PAM và Marc-145 được tiêm chủng (Hình 4 ((a)))., cho thấy các chủng DLF và DLW đã được tách thành công.
Hình 4 Phân biệt, nuôi dưỡng, phân tích tái kết hợp và sự sắp xếp axit amin đặc trưng NSP2 của chủng L8.7
(a) Xác định chủng DLW và DLF.Xét nghiệm miễn dịch tỏa sáng (IFA) sử dụng kháng thể đơn bào nhắm vào protein PRRSV M cho thấy tính phản ứng cụ thể trong các tế bào PAM và Marc-145 từ các tế bào kiểm soát.Các nhóm bị nhiễm DLF, DLW và HuN4.(c) Sự sắp xếp của các chuỗi axit amin rút ra của các protein NSP2 của L8.7 chủng.
# Đặc điểm di truyền của DLF và DLW
Chiều dài toàn bộ bộ gen của DLF (PQ178809) và DLW (PQ178810) lần lượt là 15.324 và 15.323 nucleotide (không bao gồm đuôi poly ((A)).HuN4/DLW và DLF/DLW là 98.67%, 95.78% và 95.13%, tương ứng (như được hiển thị trong bảng bên dưới).
Sự sắp xếp trình tự của protein NSP2 cho thấy DLF và DLW cho thấy sự xóa liên tục của 30 axit amin (1 + 29 axit amin) ở vị trí 482 và 533-561 trong protein NSP2 chủng CH-1a.Mô hình xóa này phù hợp với mô hình L8.7.3 (HP-PRRSV) (Hình 4 (c)). Để điều tra xem DLF và DLW có liên quan đến sự kiện tái kết hợp hay không,Phân tích sử dụng phần mềm SimPlot và RDP4 cho thấy DLW đã trải qua một sự kiện tái kết hợp (các địa điểm tái kết hợp trải dài trên nt 3500-5657), trong khi DLW không (Hình 4 ((b)). Dựa trên cả hai nghiên cứu trước đây và các tiêu chí được sử dụng trong nghiên cứu này để phân biệt chủng vắc-xin với chủng loại hoang dã, cả DLF và DLW đều là chủng loại hoang dã.
# Dấu hiệu lâm sàng của heo bị nhiễm
Các con lợn được thử thách được cân mỗi 7 ngày, và các mẫu máu được lấy ở 0, 3, 5, 7, 10, 14 và 21 ngày mỗi iod.
Hình 5 (a) Thiết kế thử nghiệm
Con lợn trong nhóm thử thách HuN4 và DLF đều phát triển các triệu chứng lâm sàng rõ ràng (khuôn, buồn ngủ, khó tiêu và lạnh lùng) vào 2 ngày sau khi tiếp xúc.Con lợn trong nhóm thử thách DLW cho thấy các triệu chứng lâm sàng điển hình của nhiễm PRRSV sau 3 ngày tiếp xúcCác con lợn trong nhóm thử thách HuN4 duy trì sốt cao (≥ 40.5°C) trong 4 ≈ 6 ngày (Hình 5 (b)) và bắt đầu chết vào 12 ngày sau khi tiếp xúcTỷ lệ sống còn là 20% 21 ngày sau khi tiếp xúc (Hình 5 (c)).với tỷ lệ sống sót 60% trong 21 ngày sau khi tiếp xúc (Hình 5 ((c))Mặc dù tỷ lệ tử vong thấp hơn, thời gian sốt ở nhóm này dài hơn (7-15 ngày) (Hình 5 (b)).với thời gian sốt ngắn hơn (1 ∙ 8 ngày) (Hình 5 (b))Những con lợn trong nhóm kiểm soát không có bất kỳ triệu chứng lâm sàng rõ ràng nào và sống sót trong suốt quá trình nghiên cứu (Hình 5 ((b, c)).
Hình 5 (b) Xu hướng nhiệt độ trực tràng sau khi thử nghiệm với DLF, DLW và HuN4.
Hình 5 (c) Tỷ lệ sống sót sau khi thử thách với DLF, DLW và HuN4.
Trọng lượng lợn được đo ở 0, 7, 14 và 21 dpi.Phân tích thống kê cho thấy mức tăng cân hàng ngày trung bình (ADG) của lợn con trong nhóm bị DLF thấp hơn đáng kể so với lợn con không bị nhiễm từ 1 đến 7 dpi, 8 đến 14 dpi và 15 đến 21 dpi (Hình 5 ((d)). So với heo non nhiễm, ADG của heo trong nhóm bị thách thức HuN4 thấp hơn đáng kể từ 8 đến 14 dpi,trong khi ADG của heo con trong nhóm bị thách thức DLW thấp hơn đáng kể từ 8 đến 14 dpi và từ 15 đến 21 dpi (Hình 5 ((d)).
Hình 5 (d) Sự thay đổi tăng cân hàng ngày trung bình trong nhóm DLF, DLW và HuN4-Challenged
Dữ liệu được trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn (bảng lỗi). :p<0.05; :p<0.01; :p<0.001; ****:p<0.0001; ns: không có ý nghĩa thống kê.
# Những thay đổi năng động trong kháng thể cụ thể của PRRSV
Các mẫu máu được lấy từ tất cả lợn ở mức 0, 3, 5, 7, 10, 14 và 21 dpi, và các kháng thể đặc trưng đối với protein PRRSV N được phát hiện bằng một bộ ELISA thương mại.Các kết quả cho thấy các kháng thể đặc hiệu của PRRSV (tỷ lệ S/P ≥ 0.4) được phát hiện ở lợn con trong nhóm DLF và HuN4 thử thách ở 10 dpi. Đến 14 dpi, tất cả năm lợn con trong nhóm DLW thử thách đều dương tính với kháng thể (tỷ lệ S / P ≥ 0,4).Tỷ lệ S / P trong các nhóm bị thách thức tiếp tục tăng lên cho đến khi kết thúc thí nghiệm, trong khi không có kháng thể cụ thể của PRRSV được phát hiện trong nhóm không bị thách thức trong suốt thí nghiệm (Hình 5 ((e)).
Hình 5 (e) Thay đổi tiêu đề kháng thể chống PRRSV do thử thách với DLF, DLW và HuN4.
# Đánh giá Viremia và tải virus trong các mô khác nhau
RT-qPCR được sử dụng để phân tích phân bố tải lượng virus trong các mẫu huyết thanh và 10 mô thu được tại khám nghiệm tử thi ở 0, 3, 5, 7, 10, 14 và 21 ngày sau thử thách.Kết quả cho thấy mức độ viremia trong các nhóm bị thử thách bắt đầu tăng bắt đầu từ 3 ngày sau khi thử thách., đạt đỉnh 5 ngày sau thử thách trong nhóm DLF và DLW và 7 ngày sau thử thách trong nhóm HuN4 (Hình 5 (f)).Sự khác biệt đáng kể về mức độ viremia được quan sát thấy từ 7 đến 10 ngày sau khi thử nghiệm (Hình 5 ((f))Không có viremia nào được phát hiện trong nhóm kiểm soát trong suốt thời gian thử thách. Mặc dù sự khác biệt về tải lượng virus trong cùng một mô đã được quan sát thấy giữa các nhóm thử thách.những khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (Hình 5 ((g))Xếp thứ tự gen ORF7 xác nhận rằng các mẫu chứa chủng thử nghiệm ban đầu.
Hình 5 (f) Những thay đổi năng động trong viremia do thách thức DLF, DLW và HuN4
Hình 5 ((g) Phân tích tải virus trong các mô khác nhau của nhóm thử thách DLF, DLW và HuN4
# Vết thương nặng và bệnh sinh học
Tất cả lợn bị nhiễm HuN4 đều cho thấy suy giảm thymus nghiêm trọng (Hình 6 ((a)).Không có sự suy giảm thymic được quan sát thấy trong nhóm bị thách thức DLW (Hình 6))(c)).
Tất cả năm con lợn trong nhóm bị thách thức HuN4 đã thể hiện sự củng cố phổi (Hình 6 ((e))), trong đó bốn người có xuất huyết hạch bạch huyết hàm (Hình 6 ((m)).ba người có sự củng cố phổi (Hình 6 ((f)) và ba người có xuất huyết hạch bạch huyết hàm (Hình 6 ((n))Hai trong số năm con lợn trong nhóm bị thách thức DLW cho thấy củng cố phổi (Hình 6 ((g))), và hai con lợn có xuất huyết nhẹ trong hạch bạch huyết hàm (Hình 6 ((o)).Không có thay đổi bệnh lý đáng kể được quan sát thấy trong các mô cơ quan của heo non nhiễm (Hình 6 ((d, h, p)).
Lợn được thử thách với HuN4 phát triển viêm phổi thắt nghiêm trọng với xuất huyết (Hình 6 ((i))), đặc trưng bởi sự dày đặc của tế bào âm đạo và xâm nhập tế bào đơn hạt nhân.Các tổn thương vi mô trong phổi của nhóm bị thách thức DLF và DLW tương tự, nhưng khác nhau về mức độ nghiêm trọng (Hình 6 ((j,k)). Nhóm bị thách thức DLF cho thấy sự xâm nhập tế bào viêm rộng rãi với chất xuất huyết, necrosis và tróc các tế bào biểu mô tủy,và tử vong đáng kể và da da của tế bào biểu mô phế quản (Hình 6 ((j))Nhóm bị thách thức DLW cho thấy xâm nhập tế bào viêm rộng rãi và mở rộng vừa phải của septum alveolar (Hình 6 ((k)).Các nhóm được thử thách cho thấy mức độ chảy máu tủy khác nhau trong hạch bạch huyết hàm (Hình 6 ((q-t)), trong khi không có tổn thương bệnh lý nào được quan sát thấy trong các mô này ở lợn kiểm tra (Hình 6 (i, t)).
Hình 6 Các tổn thương phổi tổng thể và histological trong các nhóm thử thách khác nhau
Lợn được thử nghiệm với HuN4 hoặc DLF cho thấy mức độ suy giảm thymic khác nhau (a, b).Các nhóm nhiễm HuN4 và DLF đã phát triển viêm phổi liên tục nghiêm trọng với sự củng cố phổi (e, f) và chảy máu hạch bạch huyết (i, j), trong khi nhóm nhiễm trùng DLW cho thấy viêm phổi thắt nhẹ hơn với củng cố phổi (g) và chảy máu hạch bạch huyết (o).Các mô phổi từ các nhóm bị thử thách cho thấy mức độ khác nhau của viêm phổi giữa, được đặc trưng bởi sự xâm nhập tế bào viêm rộng rãi, tăng huyết áp biểu mô tủy âm và mở rộng của septum tủy âm (i-k).xuất huyết tủy được quan sát thấy ở các hạch bạch huyết hàm dưới của các nhóm bị thử thách (q-t), nhưng không trong nhóm kiểm soát (r).
Kết luận
Dòng L8.7 là dòng PRRSV sớm nhất được phát hiện ở Trung Quốc và đã được lưu hành trong hơn 25 năm.gây ra một dịch bệnh ở Trung Quốc đặc trưng bởi sốt caoSau đó, chủng này lan rộng khắp Trung Quốc và châu Á, trải qua đột biến đáng kể.HP-PRRSV và các biến thể của nó đã trở thành chủng thống trị ở Trung Quốc, nhưng nghiên cứu về các mô hình dịch tễ học, tiến hóa phân tử và gây bệnh của PRRSV L8.7 mới vẫn chưa phát triển.7 PRRSV và tiến hành phân tích toàn diện và có hệ thống.
Sự tập trung của các chủng L8.7 chủ yếu là về khả năng gây bệnh của chúng, đặc biệt là kể từ đợt bùng phát năm 2006 do L8.7Vì vậy, nghiên cứu này đã cô lập và đánh giá tính gây bệnh của các chủng giống HP-PRRSV chiếm ưu thế nhất (L8.7.5: DLF; L8.7.6Các kết quả cho thấy mặc dù tính độc hại của PRRSV giống HP (DLF và DLW) giảm so với HP-PRRSV (HuN4) (như chứng minh bởi sự sống sót của heo con cao hơn).tăng cân hàng ngày, giảm nhiệt độ và thời gian sốt, và sự khác biệt trong thoái hóa thymus), nó vẫn duy trì khả năng gây bệnh đáng kể.Tỷ lệ nhiễm trùng trong nghiên cứu này tương quan với khối lượng virus huyết thanh ở lợn con được thử nghiệm ở 7 và 10 ngày trên 1000 (dpi)Do đó, tỷ lệ sống sót, nhiệt độ sốt và thời gianvà thoái hóa thymic là các chỉ số quan trọng về gây bệnh của PRRSV ở heo non.
Kể từ khi dòng PRRSV L1 trở nên phổ biến ở Trung Quốc vào năm 2016, các báo cáo về các chủng tái kết hợp đã tăng lên.7 với L1 (L1.5 hoặc L1.8). Trong nghiên cứu này, DLW là một chủng tái kết hợp của L8.7 và L1.8 (hình mẫu tái kết hợp: L8.7 + L1.8), và khả năng gây bệnh của nó thấp hơn so với HuN4 và DLF.Mặc dù DLW cho thấy sự gây bệnh giảm đáng kể ở heo non, mối quan hệ giữa sự giảm độc tính và sự kiện tái kết hợp cần được nghiên cứu thêm.7.1 (tình trạng gây bệnh thấp) và L8.7.2 (loại gây bệnh thấp), chủng L8.7.3 là gây bệnh cao ở heo con. kết hợp với các thí nghiệm gây bệnh được báo cáo trước đây trên các chủng L8.7.5 (2006) và L8.7.6 (2017), PRRSV giống HP (L8.7.48.7.7) duy trì tính độc tính cao trong khi cho thấy khả năng gây bệnh giảm ở heo so với chủng L8.7.3 (xem hình 2).
Hình 2 Phân tích so sánh tính gây bệnh của PRRSV L8.7.1-L8.7.7
# Các quan điểm thảo luận
1. Ý nghĩa lâm sàng của sự tiến hóa gây bệnh
Các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng các chủng giống HP (như DLW / L8.7.6), trong khi có tỷ lệ tử vong thấp hơn so với HP-PRRSV cổ điển (HuN4), có thể gây ra sốt cao kéo dài (> 41 ° C), ức chế tăng trưởng và tải lượng virus hạch bạch huyết cao.mặc dù không trải qua cái chết cấp tính, phát triển các triệu chứng hô hấp kéo dài và nhiễm trùng thứ cấp.Nên kết hợp trình tự ORF5 và phân tích bệnh lý học trong quá trình chẩn đoán để tránh sai phân loại các chủng giống HP là các chủng gây bệnh thấp..
2- Tối ưu hóa các chiến lược phòng ngừa và kiểm soát
Với "hiệu ứng chống hấp dẫn" của truyền virus (các biện pháp an toàn sinh học trong các trang trại lợn quy mô lớn làm giảm nguy cơ nhiễm trùng), các trang trại nhỏ và vừa nên là trọng tâm của phòng ngừa và kiểm soát.Hơn nữa, sự lây lan nhanh chóng của L8.7.6 chủng trong đàn lợn đòi hỏi phải nâng cao quản lý vòng kín và kiểm tra tăng cường.
Người liên hệ: Mr. Huang Jingtai
Tel: 17743230916
