En 2006, le HP-PRRSV, une souche dérivée du PRRSV classique, a provoqué une épidémie en Chine caractérisée par une forte fièvre, une morbidité et une mortalité élevées. Par la suite, la souche s'est largement répandue dans toute la Chine et en Asie, subissant d'importantes mutations. Le HP-PRRSV et ses variants sont devenus les souches dominantes en Chine, mais les recherches sur l'épidémiologie, l'évolution moléculaire et la pathogénicité du nouveau PRRSV L8.7 restent limitées.
Le 22 mai 2025, une étude intitulée "Évolution génétique et variation pathogène du virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin hautement pathogène" publiée dans Taylor & Francis a systématiquement élucidé la dynamique épidémiologique, les tendances évolutives, les associations avec les souches vaccinales et l'évolution de la pathogénicité de la lignée L8.7.
Cette étude fournit des données clés pour le développement de stratégies de prévention et de contrôle du PRRSV L8.7.
Résumé
Sur la base de l'analyse de 2 509 séquences génétiques mondiales de l'ORF5 de L8.7, la lignée L8.7 a été divisée en sept groupes (L8.7.1-L8.7.7). L8.7.1-L8.7.3 correspondent respectivement au PRRSV classique rapporté, aux souches intermédiaires et au HP-PRRSV, tandis que L8.7.4-L8.7.7 sont définis comme des PRRSV de type HP.
L'analyse statistique a montré que les PRRSV de type HP prédominaient au sein de la lignée L8.7, les souches L8.7.5 et L8.7.6 représentant la plus forte proportion ces dernières années. L'analyse complète du génome entier a révélé que 72,15 % des souches L8.7 présentaient des caractéristiques de type sauvage.
L'analyse du taux d'évolution a révélé que le taux d'évolution des lignées L8.7.3-L8.7.7 en Chine a diminué d'environ 4,1 fois depuis l'introduction du vaccin HP-PRRSV atténué (MLV).
Les tests de pathogénicité ont révélé que, par rapport au HP-PRRSV (L8.7.3 : HuN4), les souches de type HP-PRRSV (L8.7.5 : DLF ; L8.7.6 : DLW) maintiennent une forte virulence tout en présentant une pathogénicité réduite chez les porcelets.
# Résumé graphique
Résultats expérimentaux
# Classification du PRRSV L8.7
Pour analyser les caractéristiques évolutives du PRRSV L8.7, cette étude a analysé un total de 2509 séquences ORF5 : 2159 séquences de souches L8.7 ont été obtenues à partir de la base de données NCBI, et 350 séquences ont été collectées dans notre laboratoire entre 2014 et 2023 (Figure 1(a)). Comme le montre la figure, les souches L8.7 ont été divisées en sept groupes (L8.7.1–8.7.7) (Figures 1(a, b)) ; toutes les informations de séquence sont disponibles (Figure 2).
Comme le montre la figure 1(b), les souches de référence utilisées pour construire l'arbre phylogénétique provenaient de souches classiques connues et de souches PRRSV L8.7 rapportées dans des études de pathogénicité. Les distances génétiques moyennes au sein et entre les groupes sont indiquées à la figure 1(c). À l'exception de L8.7.2, les distances génétiques moyennes au sein de tous les groupes étaient inférieures à 5 %. Dans l'ensemble, les distances génétiques entre les groupes variaient de 4,3 % à 10,4 %. De plus, les souches L8.7.4-L.7.7 présentaient des schémas de mutation d'acides aminés spécifiques avec des caractéristiques différentes et ont été définies comme de type HP-PRRSV. Parmi les 2509 séquences de la population L8.7, 2,23 % (56/2509) appartenaient à L8.7.1 (PRRSV de type CH-1a), 4,74 % (119/2509) à L8.7.2 (PRRSV intermédiaire), 11,48 % (288/2509) à L8.7.3 (HP-PRRSV) et 81,54 % (2046/2509) à de type HP-PRRSV.
Figure 1 Arbre phylogénétique et analyse de l'identité nucléotidique des souches L8.7
(a) Arbre phylogénétique divisant les séquences L8.7 en sept groupes. (b) Arbre phylogénétique construit sur la base du gène ORF5 des isolats PRRSV L8.7 et des souches PRRSV de référence de chaque lignée. Les souches expérimentales utilisées dans cette étude sont marquées d'étoiles jaunes. (c) Distances génétiques au sein et entre les groupes de souches L8.7 (pourcentage de différences nucléotidiques).
Figure 2 Analyse comparative de la pathogénicité du PRRSV L8.7.1-L8.7.7
# Distribution mondiale du PRRSV L8.7
Cette étude a analysé de manière exhaustive les séquences L8.7 pour lesquelles des informations temporelles et géographiques sont connues. Notamment, le groupe L8.7.4 était le plus répandu, couvrant huit des neuf pays où des souches L8.7 ont été trouvées (Figure 3(a, b)). Le Népal, le Laos et le Myanmar n'ont détecté qu'un seul groupe, L8.7.4 ; aucun autre groupe n'a été trouvé. Les souches L8.7.1, 8.7.3, 8.7.5, 8.7.6 et 8.7.7 ont été trouvées respectivement dans deux, trois, quatre, quatre et deux pays (Figure 3(a, b)). La souche L8.7.2 n'a été signalée qu'en Chine (Figure 3(b)). Le nombre (2201/2509, 87,7 %) et la diversité (7/7 groupes, 100 %) des souches PRRSV L8.7 en Chine se classent au premier rang (Figure 3(b)).
Figure 3 (a) Répartition géographique des souches L8.7 dans différentes régions du monde. Figure 3 (b) Répartition nationale des souches L8.7.
Cette étude a analysé un total de 2 201 souches PRRSV L8.7 provenant de Chine. L'infection par le PRRSV L8.7 a été signalée dans 26 provinces de Chine, la province de Guangdong ayant signalé le plus grand nombre de cas, suivie par le Guangxi, le Heilongjiang, le Shandong, le Hebei et le Henan, chacun ayant signalé plus de 40 cas (Figure 3 (c, d)). La prévalence des différents groupes de PRRSV en Chine présente une dynamique temporelle (Figure 3 (e)), avec des pics de prévalence distincts dans des groupes spécifiques. Les groupes L8.7.1 et L8.7.2 ont été détectés à des taux très faibles et ont rarement été signalés depuis 2006. Le groupe L8.7.3, après avoir provoqué une épidémie en 2006, est devenu dominant et a persisté de 2006 à 2009.
Figure 3(c) Répartition géographique des souches L8.7 dans différentes régions de Chine. Figure 3(d) Répartition de la population des souches L8.7 dans diverses provinces de Chine.
Les PRRSV de type HP (L8.7.4-8.7.7) ont progressivement remplacé le HP-PRRSV en tant que souches dominantes en circulation en Chine (Figure 3(e)). Le groupe L8.7.4 a été signalé et surveillé pour la première fois en Chine en 2006 et représentait une proportion importante des souches L8.7 en Chine entre 2009 et 2011 (41,3 %-79,6 %). Notamment, certains groupes ont connu des augmentations soudaines de la prévalence : par exemple, le groupe L8.7.5, qui est apparu pour la première fois en Chine en 2007 et qui circule en continu, a connu une augmentation significative de la prévalence depuis 2011 (17,1 %-51,6 %) (Figure 3(f)). La nature cyclique de la souche L8.7.6 est également remarquable. Ce groupe (EU709835.1, SH02) a été identifié pour la première fois en 2002. Initialement, son taux de détection était extrêmement faible (une seule souche), et il n'a pas été détecté entre 2003 et 2005. Après une augmentation rapide en 2006, sa prévalence a progressivement diminué jusqu'en 2009. Il est ensuite devenu la souche prédominante entre 2014 et 2023, représentant de 21,5 % à 47,1 %. Le groupe L8.7.6 a été le plus fréquemment détecté en Chine (612/2201, 27,8 %) et avait la plus large distribution (20/21 provinces, 95,2 %) (Figure 3(d, f)). Le groupe L8.7.7 a été détecté pour la première fois en 2008, mais sa prévalence est restée faible jusqu'en 2011, après quoi elle a progressivement augmenté. Son taux de détection a rapidement augmenté pour atteindre 15,1 % à 17,1 % entre 2022 et 2023.
Figure 3 (e) Répartition des souches L8.7 au fil du temps sur la base des séquences ORF5. Figure 3 (f) Diagramme à barres empilées des fréquences relatives à travers la Chine.
Ces résultats révèlent qu'au cours de la dernière décennie, les souches L8.7.5 et L8.7.6 étaient non seulement les plus abondantes, mais aussi les plus largement distribuées en Chine.
# Relation entre les MLV HP-PRRSV et les HP-PRRSV
Pour étudier l'association entre les vaccins atténués HP-PRRSV (JXA1-R, HuN4-F112, TJM-F92, GDr180) et les souches de type HP-PRRSV, cette étude a analysé de manière exhaustive les souches des lignées L8.7.4–8.7.7 sur la base de l'identité nucléotidique, des signatures de délétion de NSP2 et des changements d'acides aminés caractéristiques à l'échelle du génome (Tableau 1).
Tableau 1 Analyse d'association à l'échelle du génome entre le vaccin atténué HP-PRRSV (MLV) et les souches de type HP-PRRSV
Les résultats indiquent que la clé pour distinguer le PRRSV de type vaccinal des souches de type HP-PRRSV ne peut pas être déterminée par l'identité nucléotidique du génome entier ou les changements d'acides aminés caractéristiques, mais plutôt par la présence de délétions supplémentaires de NSP2 (Tableau 1). L'analyse statistique a révélé que 27,85 % (22/79) des souches de la lignée L8.7.6 étaient associées au vaccin.
Pathogénicité des souches HP-PRRSV et de type HP-PRRSV chez les porcelets
# Isolement et identification des souches dominantes de type HP-PRRSV
Pour élucider systématiquement la pathogénicité des souches dominantes de type HP-PRRSV (L8.7.5 et L8.7.6), cette étude a réussi à isoler la souche de la lignée L8.7.5 DLF et la souche de la lignée L8.7.6 DLW. Ces virus ont été isolés à partir de macrophages alvéolaires porcins (PAM) et de cellules Marc-145. Le test IFA a montré que l'expression de la protéine M du PRRSV a été observée dans les PAM et les cellules Marc-145 inoculées avec la souche (Figure 4(a)), indiquant que les souches DLF et DLW ont été isolées avec succès.
Figure 4 Isolement, culture, analyse de recombinaison et alignement des acides aminés NSP2 caractéristiques de la souche L8.7
(a) Identification des souches DLW et DLF. Le test d'immunofluorescence (IFA) utilisant un anticorps monoclonal ciblant la protéine M du PRRSV a révélé une réactivité spécifique dans les PAM et les cellules Marc-145 des groupes témoins, infectés par DLF, infectés par DLW et infectés par HuN4. Les noyaux cellulaires ont été contre-colorés avec DAPI. Barre d'échelle = 300 μm. (b) Analyse des événements de recombinaison dans DLW. (c) Alignement des séquences d'acides aminés déduites des protéines NSP2 des souches L8.7.
# Caractéristiques génomiques de DLF et DLW
Les longueurs complètes du génome de DLF (PQ178809) et DLW (PQ178810) sont respectivement de 15 324 et 15 323 nucléotides (à l'exclusion de la queue poly(A)). Les similitudes nucléotidiques génomiques entre HuN4/DLF, HuN4/DLW et DLF/DLW étaient respectivement de 98,67 %, 95,78 % et 95,13 % (comme indiqué dans le tableau ci-dessous).
L'alignement des séquences de la protéine NSP2 a révélé que DLF et DLW présentaient des délétions discontinues de 30 acides aminés (1 + 29 acides aminés) aux positions 482 et 533-561 dans la protéine NSP2 de la souche CH-1a. Ce schéma de délétion est cohérent avec celui de L8.7.3 (HP-PRRSV) (Figure 4(c)). Pour déterminer si DLF et DLW étaient impliqués dans un événement de recombinaison, l'analyse à l'aide des logiciels SimPlot et RDP4 a révélé que DLW avait subi un événement de recombinaison (sites de recombinaison couvrant les nt 3500-5657), tandis que DLW ne l'avait pas (Figure 4(b)). Sur la base des études précédentes et des critères utilisés dans cette étude pour distinguer les souches vaccinales des souches de type sauvage, DLF et DLW étaient toutes deux des souches de type sauvage.
# Signes cliniques des porcelets infectés
Les porcelets exposés ont été pesés tous les 7 jours, et des échantillons de sang ont été prélevés à 0, 3, 5, 7, 10, 14 et 21 jours par période. La procédure expérimentale est illustrée à la figure 5(a).
Figure 5(a) Conception expérimentale
Les porcelets des groupes exposés à HuN4 et DLF ont tous deux développé des symptômes cliniques évidents (toux, léthargie, indigestion et frissons) 2 jours après l'exposition. Les porcelets du groupe exposé à DLW ont présenté des symptômes cliniques typiques de l'infection par le PRRSV 3 jours après l'exposition, 3 des 5 porcs infectés ayant présenté de la toux, de la léthargie, une indigestion et des frissons. Les porcelets du groupe exposé à HuN4 ont maintenu une forte fièvre (≥40,5 °C) pendant 4 à 6 jours (Figure 5(b)) et ont commencé à mourir 12 jours après l'exposition. Le taux de survie était de 20 % 21 jours après l'exposition (Figure 5(c)). Les porcelets du groupe exposé à DLF ont commencé à mourir 16 jours après l'exposition, avec un taux de survie de 60 % 21 jours après l'exposition (Figure 5(c)). Malgré un taux de mortalité plus faible, la durée de la fièvre dans ce groupe était plus longue (7 à 15 jours) (Figure 5(b)). Les porcelets du groupe exposé à DLW ont survécu jusqu'à la fin de l'expérience, avec une durée de fièvre plus courte (1 à 8 jours) (Figure 5(b)). Les porcelets du groupe témoin n'ont présenté aucun symptôme clinique évident et ont survécu tout au long de l'étude (Figure 5(b, c)).
Figure 5(b) Évolution de la température rectale après l'exposition à DLF, DLW et HuN4.
Figure 5(c) Taux de survie après l'exposition à DLF, DLW et HuN4.
Le poids des porcelets a été mesuré à 0, 7, 14 et 21 jours après l'infection (dpi). L'analyse statistique a montré que le gain de poids quotidien moyen (GQM) des porcelets du groupe exposé à DLF était significativement inférieur à celui des porcelets non infectés de 1 à 7 jours après l'infection, de 8 à 14 jours après l'infection et de 15 à 21 jours après l'infection (Figure 5(d)). Par rapport aux porcelets non infectés, le GQM des porcelets du groupe exposé à HuN4 était significativement inférieur de 8 à 14 jours après l'infection, tandis que le GQM des porcelets du groupe exposé à DLW était significativement inférieur de 8 à 14 jours après l'infection et de 15 à 21 jours après l'infection (Figure 5(d)).
Figure 5(d) Évolution du gain de poids quotidien moyen dans les groupes exposés à DLF, DLW et HuN4
Les données sont présentées sous forme de moyenne ± écart type (barres d'erreur). :p<0,05 ; :p<0,01 ; :p<0,001 ; ****:p<0,0001 ; ns : non significatif sur le plan statistique.
# Évolution dynamique des anticorps spécifiques du PRRSV
Des échantillons de sang ont été prélevés sur tous les porcs à 0, 3, 5, 7, 10, 14 et 21 jours après l'infection, et les anticorps spécifiques de la protéine N du PRRSV ont été détectés à l'aide d'un kit ELISA commercial. Les résultats ont montré que des anticorps spécifiques du PRRSV (rapport S/P ≥ 0,4) ont été détectés chez les porcelets des groupes exposés à DLF et HuN4 à 10 jours après l'infection. À 14 jours après l'infection, les cinq porcelets du groupe exposé à DLW étaient positifs aux anticorps (rapport S/P ≥ 0,4). Les rapports S/P dans les groupes exposés ont continué d'augmenter jusqu'à la fin de l'expérience, tandis qu'aucun anticorps spécifique du PRRSV n'a été détecté dans le groupe non exposé tout au long de l'expérience (Figure 5(e)).
Figure 5(e) Évolution des titres d'anticorps anti-PRRSV induits par l'exposition à DLF, DLW et HuN4.
# Évaluation de la virémie et de la charge virale dans différents tissus
La RT-qPCR a été utilisée pour analyser la répartition de la charge virale dans les échantillons de sérum et 10 tissus obtenus lors de l'autopsie à 0, 3, 5, 7, 10, 14 et 21 jours après l'exposition. Les résultats ont montré que les niveaux de virémie dans les groupes exposés ont commencé à augmenter à partir de 3 jours après l'exposition, atteignant un pic à 5 jours après l'exposition dans les groupes DLF et DLW et à 7 jours après l'exposition dans le groupe HuN4 (Figure 5(f)). Les charges virales ont ensuite progressivement diminué. Des différences significatives dans les niveaux de virémie ont été observées entre 7 et 10 jours après l'exposition (Figure 5(f)). Aucune virémie n'a été détectée dans le groupe témoin pendant toute la période d'exposition. Bien que des différences dans les charges virales dans les mêmes tissus aient été observées entre les groupes exposés, ces différences n'étaient pas statistiquement significatives (Figure 5(g)). Le séquençage du gène ORF7 a confirmé que les échantillons contenaient la souche d'exposition d'origine.
Figure 5(f) Évolution dynamique de la virémie induite par l'exposition à DLF, DLW et HuN4
Figure 5(g) Analyse de la charge virale dans divers tissus des groupes exposés à DLF, DLW et HuN4
# Lésions macroscopiques et histopathologiques
Tous les porcelets infectés par HuN4 ont présenté une atrophie thymique sévère (Figure 6(a)). Quatre porcelets du groupe exposé à DLF ont présenté une atrophie thymique significative, tandis qu'aucune atrophie thymique n'a été observée dans le groupe exposé à DLW (Figures 6(b, c)).
Les cinq porcs du groupe exposé à HuN4 ont présenté une consolidation pulmonaire (Figure 6(e)), dont quatre présentaient une hémorragie des ganglions lymphatiques mandibulaires (Figure 6(m)). Sur les cinq porcs du groupe exposé à DLF, trois présentaient une consolidation pulmonaire (Figure 6(f)) et trois une hémorragie des ganglions lymphatiques mandibulaires (Figure 6(n)). Deux des cinq porcs du groupe exposé à DLW ont présenté une consolidation pulmonaire (Figure 6(g)), et deux porcs présentaient une légère hémorragie dans les ganglions lymphatiques mandibulaires (Figure 6(o)). Aucun changement pathologique significatif n'a été observé dans les tissus organiques des porcelets non infectés (Figure 6(d, h, p)).
Les porcs exposés à HuN4 ont développé une pneumonie interstitielle sévère avec hémorragie (Figure 6(i)), caractérisée par un épaississement des septa alvéolaires et une infiltration de cellules mononucléaires. Les lésions microscopiques dans les poumons des groupes exposés à DLF et DLW étaient similaires, mais différaient en gravité (Figure 6(j, k)). Le groupe exposé à DLF a montré une infiltration étendue de cellules inflammatoires avec des exsudats séreux, une nécrose et une exfoliation des cellules épithéliales alvéolaires, et une nécrose et une exfoliation significatives des cellules épithéliales bronchiques (Figure 6(j)). Le groupe exposé à DLW a montré une infiltration étendue de cellules inflammatoires et un élargissement modéré des septa alvéolaires (Figure 6(k)). En outre, par rapport au groupe témoin, les groupes exposés ont montré divers degrés d'hémorragie médullaire dans les ganglions lymphatiques mandibulaires (Figure 6(q-t)), tandis qu'aucune lésion pathologique n'a été observée dans ces tissus chez les porcs témoins (Figure 6(i, t)).
Figure 6 Lésions pulmonaires macroscopiques et histologiques dans différents groupes exposés
Les porcelets exposés à HuN4 ou DLF ont présenté divers degrés d'atrophie thymique (a, b). Par rapport au groupe témoin, les groupes infectés par HuN4 et DLF ont développé une pneumonie interstitielle sévère avec consolidation pulmonaire (e, f) et hémorragie des ganglions lymphatiques (i, j), tandis que le groupe infecté par DLW a présenté une pneumonie interstitielle plus légère avec consolidation pulmonaire (g) et hémorragie des ganglions lymphatiques (o). Les tissus pulmonaires des groupes exposés ont présenté divers degrés de pneumonie interstitielle, caractérisée par une infiltration étendue de cellules inflammatoires, une hyperplasie épithéliale alvéolaire et un élargissement des septa alvéolaires (i-k). En outre, des hémorragies médullaires ont été observées dans les ganglions lymphatiques mandibulaires des groupes exposés (q-t), mais pas dans le groupe témoin (r).
Conclusion
La lignée L8.7 est la première lignée PRRSV découverte en Chine et circule depuis plus de 25 ans. En 2006, le HP-PRRSV, une souche dérivée du PRRSV classique, a provoqué une épidémie en Chine caractérisée par une forte fièvre, une morbidité et une mortalité élevées. Par la suite, cette souche s'est largement répandue dans toute la Chine et en Asie, subissant d'importantes mutations. Notamment, le HP-PRRSV et ses variants sont devenus les souches dominantes en Chine, mais les recherches sur les schémas épidémiologiques, l'évolution moléculaire et la pathogénicité du nouveau PRRSV L8.7 restent sous-développées. Par conséquent, cette étude s'est concentrée sur le PRRSV L8.7 et a mené une analyse complète et systématique.
L'accent mis sur les souches L8.7 a principalement porté sur leur pathogénicité, en particulier depuis l'épidémie de 2006 causée par la souche L8.7.3 (HP-PRRSV). Par conséquent, cette étude a isolé et évalué la pathogénicité des souches de type HP-PRRSV les plus dominantes (L8.7.5 : DLF ; L8.7.6 : DLW) au sein de la lignée L8.7. Les résultats ont montré que, bien que la virulence du PRRSV de type HP (DLF et DLW) ait été réduite par rapport au HP-PRRSV (HuN4) (comme en témoignent l'augmentation de la survie des porcelets, l'augmentation du gain de poids quotidien, la diminution de la température et de la durée de la fièvre et les différences d'atrophie thymique), elle maintenait toujours une pathogénicité significative. La virulence dans cette étude était corrélée à la charge virale sérique chez les porcelets exposés à 7 et 10 jours pour 1000 (dpi), tandis qu'aucune différence significative n'a été observée aux autres points temporels. Par conséquent, le taux de survie, la température et la durée de la fièvre et l'atrophie thymique sont des indicateurs importants de la pathogénicité du PRRSV chez les porcelets.
Depuis que la lignée L1 du PRRSV est devenue prévalente en Chine en 2016, les rapports de souches recombinantes ont augmenté. Les schémas de recombinaison prédominants en Chine sont L1 (L1.5 ou L1.8) avec L8.7 ou L8.7 avec L1 (L1.5 ou L1.8). Dans cette étude, DLW était une souche recombinante de L8.7 et L1.8 (schéma de recombinaison : L8.7+L1.8), et sa pathogénicité était inférieure à celle de HuN4 et DLF. Bien que DLW ait montré une pathogénicité significativement réduite chez les porcelets, la relation entre la virulence réduite et l'événement de recombinaison nécessite d'autres investigations. Dans l'ensemble, à l'exception des souches L8.7.1 (faible pathogénicité) et L8.7.2 (faible pathogénicité), la souche L8.7.3 était hautement pathogène chez les porcelets. Combinés aux expériences de pathogénicité précédemment rapportées sur les souches L8.7.5 (2006) et L8.7.6 (2017), les PRRSV de type HP (L8.7.4–8.7.7) ont maintenu une forte virulence tout en présentant une pathogénicité réduite chez les porcelets par rapport à la souche L8.7.3 (voir Figure 2).
Figure 2 Analyse comparative de la pathogénicité du PRRSV L8.7.1-L8.7.7
# Points de vue de la discussion
1. Implications cliniques de l'évolution de la pathogénicité
Les expériences sur les animaux ont montré que les souches de type HP (telles que DLW/L8.7.6), tout en ayant un taux de mortalité inférieur à celui du HP-PRRSV classique (HuN4), peuvent provoquer une forte fièvre persistante (>41 °C), une inhibition de la croissance et des charges virales élevées dans les ganglions lymphatiques. Cela explique pourquoi certains cas, sans connaître de décès aigus, développent des symptômes respiratoires persistants et des infections secondaires. Il est recommandé de combiner le séquençage de l'ORF5 et l'analyse histopathologique lors du diagnostic afin d'éviter de classer à tort les souches de type HP comme des souches peu pathogènes.
2. Optimisation des stratégies de prévention et de contrôle
Compte tenu de l'« effet anti-gravité » de la transmission virale (les mesures de biosécurité dans les grandes exploitations porcines réduisent le risque d'infection), les petites et moyennes exploitations devraient être au centre de la prévention et du contrôle. En outre, la propagation rapide de la souche L8.7.6 au sein des troupeaux de porcs nécessite une gestion en boucle fermée améliorée et des tests renforcés.
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