ข่าว บริษัท เกี่ยวกับ งานวิจัยล่าสุด | วิวัฒนาการทางพันธุกรรมและพยาธิสภาพของกลุ่มอาการทางเดินหายใจและระบบสืบพันธุ์ในสุกรที่มีความรุนแรงสูง

ในปี 2006 HPV-PRRSV ซึ่งเป็นเชื้อที่มาจาก PRRSV คลาสสิค สร้างโรคระบาดในประเทศจีน ที่มีลักษณะเป็นไข้สูง โรคและการตายสายพันธุ์นี้แพร่หลายไปทั่วจีนและเอเชียไวรัส HPV-PRRSV และชนิดของไวรัสนี้ได้กลายเป็นสายพันธุ์ที่ก้าวหน้าในจีน แต่การวิจัยเกี่ยวกับโรคระบาด วิวัฒนาการโมเลกุล และการสร้างโรคของ L8 ใหม่7 PRRSV ยังคงจํากัด.

วันที่ 22 พฤษภาคม 2025 a study titled "Genetic Evolution and Pathogenic Variation of Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus" published in Taylor & Francis systematically elucidated the epidemiological dynamics, แนวโน้มทางวิวัฒนาการ, สมาคมของสายพันธุ์วัคซีน, และวิวัฒนาการของเชื้อโรคของสายพันธุ์ L8.7

การศึกษานี้ให้การสนับสนุนข้อมูลสําคัญในการพัฒนากลยุทธ์ป้องกันและควบคุม L8.7 PRRSV

สรุป

จากการวิเคราะห์เรียงพันธุกรรม L8.7 ORF5 ทั่วโลก 2,509 รายการ สายพันธุ์ L8.7 ถูกแบ่งออกเป็น 7 กลุ่ม (L8.7.1-L87.7) L87.1-L87.3 ตรงกับ PRRSV คลาสสิกที่รายงาน, สายพันธุ์ระหว่าง, และ HP-PRRSV ตามลําดับ ขณะที่ L87.4-L87.7 ได้กําหนดว่าเป็น PRRSV แบบ HP

การวิเคราะห์สถิติแสดงให้เห็นว่า PRRSVs แบบ HP มีส่วนใหญ่ในสายพันธุ์ L8.7.5 และ L87การวิเคราะห์พันธุกรรมทั้งพันธุกรรมอย่างครบถ้วนแสดงให้เห็นว่า 72.15% ของพันธุกรรม L8.7 แสดงลักษณะชนิดป่า
การวิเคราะห์อัตราวิวัฒนาการแสดงให้เห็นว่า อัตราวิวัฒนาการของ L87.3-L87.7 ในประเทศจีนลดลงประมาณ 4.1 เท่า นับตั้งแต่มีการนําวัคซีน HP-PRRSV ที่ลดอัตรา (MLV) มาใช้

การทดสอบเชื้อโรคแสดงให้เห็นว่า เมื่อเทียบกับ HP-PRRSV (L8.7.3: HuN4), สายพันธุ์คล้าย HP-PRRSV (L8.7.5: DLF; L8.7.6: DLW) รักษาความเป็นเชื้อสูงในขณะที่แสดงความเป็นเชื้อที่ลดลงในหมู

# การวาดภาพที่ดูไม่ชัดเจน

ผลการทดลอง

# การจัดหมวดหมู่ของ L8.7 PRRSV

เพื่อวิเคราะห์ลักษณะวิวัฒนาการของ PRRSV L87, การศึกษานี้วิเคราะห์เรียงลําดับ ORF5 รวมทั้งหมด 2509 รายการ: ได้รับเรียงลําดับสายพันธุ์ L8.7 2159 จากฐานข้อมูล NCBI,และ 350 ลําดับถูกรวบรวมในห้องทดลองของเราระหว่างปี 2014 และ 2023 (รูป 1 ((a))ดังที่แสดงในรูป L8.7 สายพันธุ์ถูกแบ่งออกเป็น 7 กลุ่ม (L8.7.18 บาท7.7) (รูป 1 ((a, b)); ข้อมูลเรียงลําดับทั้งหมดมีอยู่ (รูป 2)

ตามที่แสดงในรูป 1 ((b) สายพันธุ์มาตรฐานที่ใช้ในการสร้างต้นพันธุ์มาจากสายพันธุ์คลาสสิคที่รู้จัก และสายพันธุ์ L8.7 PRRSV ที่รายงานในการศึกษาเชื้อโรคระยะทางพันธุกรรมเฉลี่ยภายในและระหว่างกลุ่มแสดงในรูป 1 ((c)ยกเว้น L87.2ในกลุ่มทั้งหมด ความห่างทางพันธุกรรมในเฉลี่ยน้อยกว่า 5% โดยรวม ความห่างทางพันธุกรรมระหว่างกลุ่มจะอยู่ระหว่าง 4.3% และ 10.4%7.4-L7.7 สายพันธุ์แสดงลักษณะการกลายพันธุ์อะมิโนแอซิดเฉพาะที่มีลักษณะที่แตกต่างกันและถูกกําหนดว่าคล้าย HP-PRRSV23% (56/2509) เป็นของ L8.7.1 (PRRSV แบบ CH-1a) 4.74% (119/2509) ถึง L87.2 (PRRSV ระหว่าง) 11.48% (288/2509) ถึง L87.3 (HP-PRRSV) และ 81.54% (2046/2509) เป็น HP-PRRSV เหมือน

รูปที่ 1 พฤกษ์พันธุกรรมและการวิเคราะห์ตัวตนนิวเคลียโทไดของสายพันธุ์ L8.7

(a) ต้นพันธุ์ที่แบ่งลําดับ L8.7 เป็นเจ็ดกลุ่ม (b) ต้นพันธุ์ที่สร้างขึ้นบนพื้นฐานของพันธุกรรม ORF5 ของ L8.7 PRRSV ที่แยกตัวและสายพันธุ์ PRRSV ที่อ้างอิงจากแต่ละสายพันธุ์สายพันธุ์ทดลองที่ใช้ในการศึกษานี้ถูกระบุด้วยดาวสีเหลือง. c) ระยะทางพันธุกรรมภายในและระหว่างกลุ่มสายพันธุ์ L8.7 (เปอร์เซ็นต์ของความแตกต่างในนิวเคลียอติด)

รูปที่ 2 การวิเคราะห์เปรียบเทียบการเกิดโรคของ PRRSV L87.1-L87.7

# การกระจายของ PRRSV L8 ทั่วโลก7

การศึกษานี้วิเคราะห์รายการ L8.7 อย่างครบถ้วน ซึ่งมีข้อมูลทางอากาศและทางภูมิศาสตร์ที่รู้จัก โดยเฉพาะกลุ่ม L87.4 เป็นกลุ่มที่แพร่หลายที่สุด โดยครอบคลุม 8 จาก 9 ประเทศที่พบเชื้อ L8.7 (รูป 3 ((a, b)). เนปาล, ลาว และเมียนมาพบเพียงกลุ่มเดียวคือ L87.4ไม่พบกลุ่มอื่น ๆ7.1, 8.7.3, 8.7.5, 8.7.6และ 8.7.7 สายพันธุ์ถูกพบใน 2 ประเทศ, 3 ประเทศ, 4 ประเทศ, 4 ประเทศ และ 2 ประเทศ ตามลําดับ (รูป 3 ((a, b)).7.2 สายพันธุ์ของ PRRSV ได้มีการรายงานเพียงในจีน (รูปภาพ 3 ((b)) จํานวน (2201/2509, 87.7%) และความหลากหลาย (7/7 กลุ่ม, 100%) ของสายพันธุ์ของ L8.7 PRRSV ในจีนอยู่ในอันดับแรก (รูปภาพ 3 ((b))

ภาพ 3 (a) การกระจายภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์ L8.7 ในภูมิภาคต่าง ๆ ของโลก

การศึกษานี้วิเคราะห์ยอด 2,201 สายพันธุ์ของ PRRSV L8.7 จากประเทศจีน การติดเชื้อ L8.7 PRRSV ได้มีการรายงานใน 26 จังหวัดในประเทศจีน โดยจังหวัดกวนดงรายงานผู้ป่วยมากที่สุดตามด้วย Guangxi, Heilongjiang, Shandong, Hebei และ Henan โดยมีผู้ป่วยรายงานมากกว่า 40 ราย (รูป 3 (c, d)).ที่มีจุดสูงที่ชัดเจนในการแพร่ระบาดในกลุ่มเฉพาะกลุ่ม L87.1 และ L87.2 ได้ถูกตรวจพบในอัตราที่ต่ํามาก และมีรายงานน้อยมากตั้งแต่ปี 2006 กลุ่ม L87.3หลังจากที่ทําให้เกิดการระบาดในปี 2006 กลายเป็นตัวหลักและยังคงอยู่ระหว่างปี 2006 ถึงปี 2009

รูปที่ 3 ((c) การกระจายภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์ L8.7 ในภูมิภาคต่าง ๆ ของจีน รูปที่ 3 ((d) การกระจายประชากรของสายพันธุ์ L8.7 ในจังหวัดต่าง ๆ ของจีน

PRRSV แบบ HP (L8.7.4-8.7.7) ได้แทน HP-PRRSV อย่างช้าช้า ในฐานะสายพันธุ์ที่แพร่หลายในประเทศจีน (รูป 3 ((e)) กลุ่ม L87.4 รายงานและติดตามครั้งแรกในจีนในปี 2006 และประกอบด้วยส่วนที่สําคัญของสายพันธุ์ L8.7 ในจีนระหว่างปี 2009 และ 2011 (41.3%-79.6%) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มบางกลุ่ม มีการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของโรค: ตัวอย่างเช่นกลุ่ม L87.5ซึ่งปรากฏครั้งแรกในประเทศจีนในปี 2007 และมีการแพร่กระจายอย่างต่อเนื่อง มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในอัตราการแพร่กระจายตั้งแต่ปี 2011 (17.1% - 51.6%) (รูปภาพ 3 ((f)).7กลุ่มนี้ (EU709835.1, SH02) ได้ถูกระบุครั้งแรกในปี 2002 ในตอนแรกอัตราการตรวจพบของมันต่ํามาก (มีเพียงสายพันธุ์เดียว) และมันไม่ได้ถูกตรวจพบระหว่างปี 2003 และปี 2005 หลังจากที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปี 2006การแพร่ระบาดของโรคนี้ค่อยๆ ลดลงจนถึงปี 2009. จากนั้นจึงกลายเป็นสายพันธุ์ที่ก้าวหน้าระหว่างปี 2014 และปี 2023 คิดเป็น 21.5% ถึง 47.1%. กลุ่ม L87.6 ถูกตรวจพบบ่อยที่สุดในจีน (612/2201, 27.8%) และมีการกระจายตัวที่กว้างที่สุด (20/21 จังหวัด, 95.2%) (ภาพ 3 ((d, f)) กลุ่ม L87.7 ถูกตรวจพบครั้งแรกในปี 2008 แต่การแพร่ระบาดของมันยังคงต่ําจนถึงปี 2011 หลังจากนั้นมันเพิ่มขึ้นค่อยๆ อัตราการตรวจพบของมันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 15.1% ถึง 17.1% ระหว่างปี 2022 และปี 2023

รูปที่ 3 (e) การกระจายของสายพันธุ์ L8.7 ตลอดเวลาโดยใช้ลําดับ ORF5 รูปที่ 3 (f) แผนผังเส้นของความถี่สัมพันธ์ทั่วจีน

ผลงานเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา7.5 และ L87.6 เป็นสายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุด และยังแพร่หลายที่สุดในจีน

# ความสัมพันธ์ระหว่าง HP-PRRSV MLVs และ HP-PRRSVs
เพื่อวิจัยความสัมพันธ์ระหว่างวัคซีนที่อ่อนแอ HP-PRRSV (JXA1- R, HuN4- F112, TJM- F92, GDr180) และสายพันธุ์คล้ายกับ HP- PRRSV การวิจัยนี้วิเคราะห์เชื้อสายของ L8 อย่างครบถ้วน7.4 87.7 สายพันธุ์ที่ขึ้นอยู่กับความเป็นตัวตนของนิวเคลียอติด, ลงนามการลบ NSP2 และการเปลี่ยนแปลงอะมิโนแอซิดที่ลักษณะทั่วพันธุกรรม (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1 การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ทั่วพันธุกรรมระหว่างวัคซีน HP-PRRSV ที่อ่อนแอ (MLV) และสายพันธุ์คล้าย HP-PRRSV

ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่า คีย์ในการแยก PRRSV แบบวัคซีนจากสายพันธุ์ HP-PRRSV แบบไม่สามารถกําหนดได้ โดยการจําแนกตัวนิวเคลียอติดของพันธุกรรมทั้งหมด หรือการเปลี่ยนแปลงอะมิโนแอซิดที่เป็นลักษณะแต่โดยการมีการลบ NSP2 เพิ่มเติม (ตาราง 1)การวิเคราะห์สถิติแสดงให้เห็นว่า 27.85% (22/79) ของ7.6 เชื้อสายสายพันธุ์ถูกเชื่อมโยงกับวัคซีน

โรคเชื้อของสายพันธุ์ HP-PRRSV และสายพันธุ์คล้าย HP-PRRSV ในหมู

# การแยกแยกและระบุสายพันธุ์คล้าย HP-PRRSV ที่มีอํานาจ

การชี้แจงเชื้อโรคของสายพันธุ์ที่เหมือน HP-PRRSV ที่มีอํานาจ (L8.7.5 และ L87.6) การศึกษานี้ได้แยก L8 ด้วยความสําเร็จ7.5 เชื้อสายพันธุ์ DLF และ L87.6 เชื้อสายพันธุ์ DLW ไวรัสเหล่านี้ถูกแยกจากเซลล์ Marc-145 และเซลล์ PAM ของหมูการวัด IFA แสดงว่าการแสดงออกของโปรตีน PRRSV M ได้ถูกสังเกตใน PAMs และเซลล์ Marc-145 ที่ได้รับการฉีดฉีดด้วยสายพันธุ์ (รูป 4 ((a)), แสดงว่าสายพันธุ์ DLF และ DLW ได้แยกแยกอย่างสําเร็จ

รูปที่ 4 การแยกแยก, การปลูก, การวิเคราะห์การผสมผสานใหม่ และการจัดสรรอะมิโนแอซิด NSP2 ที่มีลักษณะของสายพันธุ์ L8.7

(a) การระบุสายพันธุ์ DLW และ DLFการทดสอบการหลอดรังสี (IFA) โดยใช้แอนติบอดีแบบมโนคลอนที่เป้าหมายต่อโปรตีน PRRSV M พบว่ามีปฏิกิริยาเฉพาะในเซลล์ PAMs และเซลล์ Marc-145 จากเซลล์ควบคุม, กลุ่มที่ติดเชื้อ DLF, DLW และ HuN4 กลุ่มที่ติดเชื้อ DLF, DLW และ HuN4 กลุ่มที่ติดเชื้อ DLF, DLW และ HuN4 กลุ่มที่ติดเชื้อ DLF, DLW และ HuN4 กลุ่มที่ติดเชื้อ DLF, DLW และ HuN4 กลุ่มที่ติดเชื้อ DLF, DLW และ HuN4(c) การจัดลําดับของเรียงลําดับอะมิโนแอซิดที่สรุปมาจากโปรตีน NSP2 ของ L8.7 สายพันธุ์

# ลักษณะพันธุกรรมของ DLF และ DLW

ความยาวพันธุกรรมเต็มของ DLF (PQ178809) และ DLW (PQ178810) คือ 15,324 และ 15,323 นิวเคลียโทได ตามลําดับ (ไม่รวมหางโพลี (((A)) ความคล้ายคลึงของนิวเคลียโทไดระหว่าง HuN4/DLFHuN4/DLW และ DLF/DLW คือ 98.67%, 95.78% และ 95.13% ตามลําดับ (ตามแสดงในตารางด้านล่าง)

การจัดลําดับของโปรตีน NSP2 ได้แสดงให้เห็นว่า DLF และ DLW แสดงการลบไม่ต่อเนื่องของอะมิโนแอซิด 30 อัน (1 + 29อะมิโนแอซิด) ในตําแหน่ง 482 และ 533-561 ในโปรตีน NSP2 สายพันธุ์ CH-1a.รูปแบบการลบนี้ตรงกับรูปแบบของ L87.3 (HP-PRRSV) (รูป 4 ((c)) เพื่อวิจัยว่า DLF และ DLW มีส่วนร่วมในเหตุการณ์การผสมผสานการวิเคราะห์โดยใช้ซอฟต์แวร์ SimPlot และ RDP4 พบว่า DLW มีเหตุการณ์การรวมตัวใหม่ (สถานที่รวมตัวใหม่ที่ครอบคลุม nt 3500-5657), ขณะที่ DLW ไม่ (รูป 4 ((b)). จากทั้งการศึกษาก่อนหน้านี้และเกณฑ์ที่ใช้ในการศึกษานี้เพื่อแยกสายพันธุ์วัคซีนจากสายพันธุ์ชนิดป่า, ทั้ง DLF และ DLW เป็นสายพันธุ์ชนิดป่า.

# สัญญาณทางคลินิกของหมูน้อยที่ติดเชื้อ
นมหมูที่ถูกท้าทายถูกชั่งทุก 7 วัน และตัวอย่างเลือดถูกเก็บใน 0, 3, 5, 7, 10, 14 และ 21 วันต่อยอด วิธีการทดลองแสดงในรูป 5 ((a))

รูปที่ 5 ((a) การออกแบบการทดลอง

หมูในกลุ่มโจทย์ HuN4 และ DLF ทั้งคู่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจน (ไอ หมดสติ, อาการท้องท้อง และหวั่นหวั่น) ภายใน 2 วันหลังการติดต่อหมูในกลุ่มการท้าทาย DLW แสดงอาการทางคลินิกที่เป็นประจําของโรคติดเชื้อ PRRSV ภายใน 3 วันหลังจากการติดเชื้อหมูในกลุ่มท้าทาย HuN4 มีไข้สูง (≥ 40.5°C) เป็นเวลา 4~6 วัน (รูป 5 ((b)) และเริ่มตายเมื่อ 12 วันหลังจากการเผชิญอัตราการรอดชีวิตอยู่ที่ 20% เมื่อ 21 วันหลังจากการเผชิญหน้า (รูป 5 ((c)) หมูในกลุ่มโจทย์ DLF เริ่มตายเมื่อ 16 วันหลังจากการเผชิญหน้ามีอัตราการรอดชีวิต 60% ภายใน 21 วันหลังจากการติดเชื้อ (รูป 5 ((c))แม้จะมีอัตราการตายที่ต่ํากว่า แต่ระยะเวลาของไข้ในกลุ่มนี้ยาวนานกว่า (7~15 วัน) (รูป 5) หมูในกลุ่มท้าทาย DLW รอดจนถึงสิ้นการทดลองมีอาการไข้นานกว่า (1 ราย 8 วัน) (รูป 5 ((b))เด็กหมูในกลุ่มคอนโทรล ไม่แสดงอาการทางคลินิกที่ชัดเจน และรอดชีวิตตลอดการศึกษา (รูป 5 ((b, c)).

รูปที่ 5 ((b) แนวโน้มของอุณหภูมิทางจมูกหลังการท้าทายกับ DLF, DLW และ HuN4

ภาพ 5 ((c) อัตราการรอดชีวิตหลังจากการท้าทายกับ DLF, DLW และ HuN4

น้ําหนักหมูถูกวัดที่ 0, 7, 14, และ 21 dpiการวิเคราะห์สถิติแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มน้ําหนักต่อวันโดยเฉลี่ย (ADG) ของหมูในกลุ่มที่มีปัญหา DLF ต่ํากว่าของหมูที่ไม่ติดเชื้อมาก 1 ถึง 7 dpi, 8 ถึง 14 dpi และ 15 ถึง 21 dpi (รูป 5 ((d)). เมื่อเปรียบเทียบกับหมูตัวเล็กที่ไม่ได้ติดเชื้อ ADG ของหมูตัวเล็กในกลุ่มที่มีปัญหา HuN4 ต่ํากว่าอย่างสําคัญจาก 8 ถึง 14 dpiขณะที่ ADG ของหมูในกลุ่มที่มีปัญหา DLW ต่ํากว่ามากจาก 8 ถึง 14 dpi และจาก 15 ถึง 21 dpi (รูป 5 ((d)).

ภาพ 5 ((d) การเปลี่ยนแปลงการเพิ่มน้ําหนักต่อวันโดยเฉลี่ยในกลุ่ม DLF, DLW และ HuN4-Challenged

ข้อมูลถูกนําเสนอเป็นค่าเฉลี่ย ± การหันมาตรฐาน (บาร์ความผิดพลาด) :p<0.05; :p<0.01; :p<0.001; ****: p<0.0001; ns: ไม่สําคัญทางสถิติ

# การเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิคในแอนติบอดีเฉพาะ PRRSV
ตัวอย่างเลือดถูกเก็บจากหมูทั้งหมดที่ 0, 3, 5, 7, 10, 14, และ 21 dpi และแอนติบอดีที่เฉพาะต่อโปรตีน PRRSV N ได้ถูกตรวจพบโดยใช้ชุด ELISA ที่ใช้ในธุรกิจผลการตรวจแสดงว่า แอนติบอดีเฉพาะ PRRSV (สัดส่วน S/P ≥ 0.4) ได้ตรวจพบในหมูในกลุ่ม DLF และ HuN4 ที่ถูกท้าทายในระดับ 10 dpi เมื่อ 14 dpi ทั้งหมดหมูในกลุ่ม DLW ถูกท้าทายในระดับ 5 หน่วยมีสารต้านทานเป็นบวก (สัดส่วน S / P ≥ 0.4)อัตราส่วน S / P ในกลุ่มที่ถูกท้าทายยังคงเพิ่มขึ้นจนถึงสิ้นการทดลอง, ขณะที่ไม่มีแอนติบอดีเฉพาะ PRRSV ถูกตรวจพบในกลุ่มที่ไม่ได้ถูกท้าทายตลอดการทดลอง (รูป 5 ((e)).

รูปที่ 5 ((e) การเปลี่ยนแปลงในไทเตอร์แอนติบอดีต่อต้าน PRRSV ที่ถูกผลักดันโดยการท้าทายกับ DLF, DLW และ HuN4

# การประเมินโรคไวเรมีและความจุของไวรัสในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกัน

RT-qPCR ได้ถูกใช้ในการวิเคราะห์การกระจายน้ําหนักไวรัสในตัวอย่างเซรมและเนื้อเยื่อ 10 อันที่ได้รับจากการชันสูตรศพที่ 0, 3, 5, 7, 10, 14, และ 21 วันหลังการท้าทายผลการทดลองแสดงว่าระดับของไวรัสในกลุ่มที่ได้รับการท้าทายเริ่มเพิ่มขึ้นตั้งแต่ 3 วันหลังจากการท้าทาย, สูงสุด 5 วันหลังจากการท้าทายในกลุ่ม DLF และ DLW และ 7 วันหลังจากการท้าทายในกลุ่ม HuN4 (รูป 5 ((f)).มีการสังเกตเห็นความแตกต่างที่สําคัญในระดับไวเรมี ระหว่าง 7 และ 10 วันหลังจากการทดสอบ (รูป 5 ((f))ไม่พบไวรัสเมียในกลุ่มควบคุมตลอดระยะเวลาของการท้าทาย แม้ว่าจะพบความแตกต่างในจํานวนไวรัสในเนื้อเยื่อเดียวกันระหว่างกลุ่มที่ท้าทายความแตกต่างเหล่านี้ไม่ได้มีความสําคัญทางสถิติ (รูป 5 ((g))การเรียงลําดับพันธุกรรม ORF7 ยืนยันว่าตัวอย่างมีสายพันธุ์เดิม

รูปที่ 5 ((f) การเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของไวเรมีที่เกิดจากการท้าทาย DLF, DLW และ HuN4

รูปที่ 5 ((g) การวิเคราะห์ของโภชนิดไวรัสในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของกลุ่มโจทย์ DLF, DLW และ HuN4

# การบาดเจ็บทางกระเพาะเลือด
สาวหมูที่ติดเชื้อ HuN4 ทั้งหมดแสดงอาการเสื่อมของ thymic ที่รุนแรง (รูป 6 ((a)) สาวหมูสี่ตัวในกลุ่มที่มีปัญหา DLF แสดงอาการเสื่อมของ thymic ที่สําคัญโดยที่ไม่มีการอัมพาตของไทม์ที่สังเกตเห็นในกลุ่มที่มีปัญหา DLW (รูป 6 ((b)(c)).
หมูทั้ง 5 ตัวในกลุ่มที่ปรับปรุง HuN4 มีการปรับปรุงปอด (รูป 6 ((e)) ซึ่ง 4 ตัวมีการหลั่งเลือดในเส้นเลือดขอดคันคันคันคัน (รูป 6 ((m))สามคนมีปอดแข็งแรง (รูป 6 ((f)) และสามคนมีเลือดออกจากเส้นเลือดขอดคันคันคัน (รูป 6 ((n))สองในห้าหมูในกลุ่มที่มีปัญหา DLW แสดงว่าปอดแข็งแรง (รูป 6 ((g)) และหมูสองตัวมีเลือดออกเบาในเส้นเลือดขอดแมนดิบูลาร์ (รูป 6 ((o))ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางโรคที่สําคัญในเนื้อเยื่ออวัยวะของหมูน้อยที่ไม่ได้ติดเชื้อ (รูป 6 ((d)(h,p)).

หมูที่ได้รับการท้าทาย HuN4 พัฒนาโรคสะเก็ดเงินระยะสั้นที่รุนแรงที่มีการเลือดออก (รูป 6 ((i)))), ที่มีลักษณะด้วยการหนาของ septum alveolar และการแพร่กระจายของเซลล์ mononuclearโรคกระจกกระจกในปอดของกลุ่ม DLF และ DLW ที่ถูกท้าทาย, แต่มีความแตกต่างกันในความรุนแรง (รูป 6 ((j,k)). กลุ่ม DLF ที่ถูกท้าทายแสดงการกระจายตัวของเซลล์การอักเสบที่กว้างขวางด้วย exudates serose, necrosis และ exfoliation ของเซลล์ epithelial alveolarและเนคโรซิสที่สําคัญและการเปลือกของเซลล์กระเพาะกระเพาะเลือดดํา (รูป 6 ((j))กลุ่มที่ถูกท้าทาย DLW แสดงให้เห็นว่าเซลล์การอักเสบบาดมากและการขยายขนาดกลางของ septum alveolar (รูป 6 ((k)) นอกจากนี้เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมกลุ่มที่ได้รับการท้าทายแสดงอาการเลือดออกในสมองในเส้นเลือดขอดแมนดิบูลาร์ในระดับที่แตกต่างกัน (รูป 6 ((q-t))โดยที่ไม่มีการบาดเจ็บทางโรคที่สังเกตในเนื้อเยื่อเหล่านี้ในหมูควบคุม (รูป 6 ((i,t)).

รูปที่ 6 โรคสะเก็ดเงินและโรคสะเก็ดเงินในปอดในกลุ่มความท้าทายที่แตกต่างกัน

หมูที่ถูกทดสอบด้วย HuN4 หรือ DLF แสดงอาการเสื่อมของ thymic ในระดับที่แตกต่างกัน (a, b) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมกลุ่มติดเชื้อ HuN4 และ DLF พัฒนาโรคสะเก็ดเงินระยะระหว่างที่รุนแรง, f) และเลือดออกในเส้นเลือดขอด (i, j) ในขณะที่กลุ่มติดเชื้อ DLW แสดงอาการปอดระยะกลางที่เบากว่าด้วยการป้อนปอด (g) และเลือดออกในเส้นเลือดขอด (o)เนื้อเยื่อปอดจากกลุ่มที่ได้รับการท้าทายแสดงระดับของโรคสะเก็ดเงินระยะระหว่างโดยมีลักษณะคือ การบุกเข้าไปในเซลล์การอักเสบอย่างมาก, ความอุดมสมบูรณ์ของ Epithelial Alveolar, และการขยายตัวของ Alveolar Septa (i-k)มีการสังเกตเห็นการเลือดออกในสมองในเส้นเลือดขอดแมนดิบูลาร์ของกลุ่มที่ได้รับการท้าทาย (q-t)แต่ไม่อยู่ในกลุ่มควบคุม (r)

สรุป

สายพันธุ์ L8.7 เป็นสายพันธุ์ PRRSV ที่แรกที่สุดที่พบในจีน และมีการแพร่ระบาดมานานกว่า 25 ปีส่งผลให้เกิดโรคระบาดในประเทศจีน ที่มีลักษณะเป็นไข้สูง, โรคและความตาย ต่อมาสายพันธุ์นี้แพร่หลายทั่วประเทศจีนและเอเชียHP-PRRSV และชนิดของมันได้กลายเป็นสายพันธุ์ที่ก้าวหน้าในจีน, แต่การวิจัยเกี่ยวกับรูปแบบทางโรคระบาด, วิวัฒนาการโมเลกุล, และการเป็นเชื้อของ PRRSV L8.7 ใหม่ยังคงยังไม่พัฒนาอย่างมาก ดังนั้นการวิจัยนี้จึงเน้น L8.7 PRRSV และทําการวิเคราะห์อย่างครบถ้วนและเป็นระบบ.

ความสนใจของสายพันธุ์ L8.7 เป็นหลักแล้วคือการสร้างโรคของพวกมัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งตั้งแต่การระบาดในปี 2006 ที่เกิดจากสายพันธุ์ L87.3 สายพันธุ์ (HP-PRRSV) ดังนั้นการศึกษาครั้งนี้จึงแยกและประเมินความเป็นเชื้อของสายพันธุ์คล้าย HP-PRRSV ที่มีอํานาจมากที่สุด (L8.7.5: DLF; L8.7.6: DLW) ภายในสายพันธุ์ L8.7 ผลแสดงว่า แม้ว่าความไวรัสของ PRRSV แบบ HP (DLF และ DLW) จะลดลงเมื่อเทียบกับ HP-PRRSV (HuN4) (เช่นที่พิสูจน์ด้วยการมีชีวิตรอดของหมูน้อยเพิ่มขึ้น)การเพิ่มน้ําหนักต่อวัน, ลดอุณหภูมิและระยะเวลาการไข้ และความแตกต่างในการอาการเสื่อมของ thymic) มันยังคงมีความเป็นเชื้อที่สําคัญอาการไวรัสในการศึกษานี้เกี่ยวข้องกับความจุของไวรัสในเซรั่มในหมูที่ถูกทดสอบใน 7 และ 10 วันต่อ 1000 (dpi)ดังนั้น อัตราการรอดชีวิต อุณหภูมิและระยะเวลาของไข้และอาการอาการเสื่อมของ thymic เป็นตัวชี้วัดสําคัญของการเกิดโรคของ PRRSV ในหมู.

ตั้งแต่สายพันธุ์ PRRSV L1 เป็นที่แพร่หลายในประเทศจีนในปี 2016 รายงานของสายพันธุ์ที่ผสมผสานได้เพิ่มขึ้น รูปแบบการผสมผสานที่แพร่หลายในประเทศจีนคือ L1 (L1.5 หรือ L1.8) กับ L8.7 หรือ L8.7 กับ L1 (L1.5 หรือ L1.8) ในการศึกษานี้ DLW เป็นสายพันธุ์ที่ผสมผสานของ L8.7 และ L1.8 (รูปแบบการผสมผสาน: L8.7+L1.8) และความเป็นโรคของมันต่ํากว่า HuN4 และ DLFถึงแม้ว่า DLW จะแสดงให้เห็นถึงการบาดเจ็บที่ลดลงอย่างมีนัยสําคัญในหมู, ความสัมพันธ์ระหว่างความเสื่อมของเชื้อราและเหตุการณ์การผสมผสานต้องการการวิจัยเพิ่มเติม7.1 (เชื้อโรคน้อย) และ L87.2 (เชื้อโรคน้อย) สายพันธุ์ L87.3 มีเชื้อโรคสูงในหมู7.5 (2006) และ L87.6 (2017), PRRSV แบบ HP (L8.7.4 87.7) รักษาความไวรัสสูงในขณะที่แสดงความเป็นเชื้อที่ลดลงในหมูน้อยเมื่อเทียบกับสายพันธุ์ L87.3 (ดูรูป 2)

รูปที่ 2 การวิเคราะห์เปรียบเทียบของโรคของ PRRSV L87.1-L87.7

# พิจารณามุมมอง

1. ผลลัพธ์ทางคลินิกของพัฒนาการของโรค

การทดลองบนสัตว์แสดงให้เห็นว่าสายพันธุ์คล้าย HP (เช่น DLW / L8.7.6), ขณะที่มีอัตราการตายต่ํากว่า HP-PRRSV คลาสสิก (HuN4), สามารถทําให้มีไข้สูงต่อเนื่อง (> 41 ° C), การยับยั้งการเติบโต, และการเพิ่มภาระไวรัสต่อเส้นเลือดขอด.แม้จะไม่ประสบความตายอย่างฉับพลัน, พัฒนาอาการทางเดินหายใจที่ต่อเนื่องและการติดเชื้อระดับสองแนะนําให้นําการเรียงลําดับ ORF5 และการวิเคราะห์ทางทางโรคต่อเนื่องร่วมกันระหว่างการวินิจฉัย เพื่อหลีกเลี่ยงการจัดหมวดหมู่สายพันธุ์คล้ายกับ HP เป็นสายพันธุ์ที่มีเชื้อโรคต่ํา.

2การปรับปรุงยุทธศาสตร์ป้องกันและควบคุม

เนื่องจาก "ผลลัพธ์ต่อต้านแรงโน้มถ่วง" ของการติดเชื้อไวรัส (มาตรการความปลอดภัยทางชีวภาพในฟาร์มหมูขนาดใหญ่ ลดความเสี่ยงของการติดเชื้อ) ฟาร์มขนาดเล็กและขนาดกลางควรเป็นจุดมุ่งหมายของการป้องกันและควบคุมนอกจากนี้การแพร่ระบาดอย่างรวดเร็วของ L87.6 เชื้อ within ภายในฝูงหมูต้องปรับปรุงการจัดการวงจรปิดและการทดสอบเพิ่มเติม