berita perusahaan tentang Penelitian Terbaru. Evolusi Genetika dan Patogenitas Penyakit Reproduksi dan Pernafasan Babi yang Sangat Patogenik

Pada tahun 2006, HP-PRRSV, galur yang berasal dari PRRSV klasik, menyebabkan epidemi di Tiongkok yang ditandai dengan demam tinggi, morbiditas, dan mortalitas. Selanjutnya, galur tersebut menyebar luas di seluruh Tiongkok dan Asia, mengalami mutasi yang signifikan. HP-PRRSV dan variannya telah menjadi galur dominan di Tiongkok, tetapi penelitian tentang epidemiologi, evolusi molekuler, dan patogenisitas PRRSV L8.7 baru masih terbatas.

Pada tanggal 22 Mei 2025, sebuah studi berjudul "Evolusi Genetik dan Variasi Patogenik Virus Sindrom Reproduksi dan Pernapasan Babi yang Sangat Patogenik" yang diterbitkan di Taylor & Francis secara sistematis menjelaskan dinamika epidemiologis, tren evolusi, asosiasi galur vaksin, dan evolusi patogenisitas dari garis keturunan L8.7.

Studi ini memberikan dukungan data kunci untuk mengembangkan strategi pencegahan dan pengendalian PRRSV L8.7.

Abstrak

Berdasarkan analisis 2.509 urutan gen ORF5 L8.7 global, garis keturunan L8.7 dibagi menjadi tujuh kelompok (L8.7.1-L8.7.7). L8.7.1-L8.7.3 sesuai dengan PRRSV klasik yang dilaporkan, galur menengah, dan HP-PRRSV, masing-masing, sementara L8.7.4-L8.7.7 didefinisikan sebagai PRRSV mirip HP.

Analisis statistik menunjukkan bahwa PRRSV mirip HP mendominasi dalam garis keturunan L8.7, dengan galur L8.7.5 dan L8.7.6 yang mewakili proporsi tertinggi dalam beberapa tahun terakhir. Analisis seluruh genom yang komprehensif mengungkapkan bahwa 72,15% galur L8.7 menunjukkan karakteristik tipe liar.
Analisis laju evolusi mengungkapkan bahwa laju evolusi garis keturunan L8.7.3-L8.7.7 di Tiongkok telah menurun sekitar 4,1 kali lipat sejak diperkenalkannya vaksin HP-PRRSV yang dilemahkan (MLV).

Pengujian patogenisitas mengungkapkan bahwa, dibandingkan dengan HP-PRRSV (L8.7.3: HuN4), galur mirip HP-PRRSV (L8.7.5: DLF; L8.7.6: DLW) mempertahankan virulensi tinggi sambil menunjukkan patogenisitas yang berkurang pada anak babi.

# Abstrak Grafis

Hasil Eksperimen

# Klasifikasi PRRSV L8.7

Untuk menganalisis karakteristik evolusi PRRSV L8.7, studi ini menganalisis total 2509 urutan ORF5: 2159 urutan galur L8.7 diperoleh dari database NCBI, dan 350 urutan dikumpulkan di laboratorium kami antara tahun 2014 dan 2023 (Gambar 1(a)). Seperti yang ditunjukkan pada gambar, galur L8.7 selanjutnya dibagi menjadi tujuh kelompok (L8.7.1–8.7.7) (Gambar 1(a, b)); semua informasi urutan tersedia (Gambar 2).

Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1(b), galur referensi yang digunakan untuk membangun pohon filogenetik berasal dari galur klasik yang diketahui dan galur PRRSV L8.7 yang dilaporkan dalam studi patogenisitas. Jarak genetik rata-rata di dalam dan antar kelompok ditunjukkan pada Gambar 1(c). Dengan pengecualian L8.7.2, jarak genetik rata-rata di dalam semua kelompok kurang dari 5%. Secara keseluruhan, jarak genetik antar kelompok berkisar antara 4,3% hingga 10,4%. Selain itu, galur L8.7.4-L.7.7 menunjukkan pola mutasi asam amino spesifik dengan karakteristik yang berbeda dan didefinisikan sebagai mirip HP-PRRSV. Di antara 2509 urutan dalam populasi L8.7, 2,23% (56/2509) termasuk dalam L8.7.1 (PRRSV mirip CH-1a), 4,74% (119/2509) ke L8.7.2 (PRRSV menengah), 11,48% (288/2509) ke L8.7.3 (HP-PRRSV), dan 81,54% (2046/2509) ke mirip HP-PRRSV.

Gambar 1 Pohon filogenetik dan analisis identitas nukleotida dari galur L8.7

(a) Pohon filogenetik yang membagi urutan L8.7 menjadi tujuh kelompok. (b) Pohon filogenetik yang dibangun berdasarkan gen ORF5 dari isolat PRRSV L8.7 dan galur PRRSV referensi dari setiap garis keturunan. Galur eksperimen yang digunakan dalam studi ini ditandai dengan bintang kuning. (c) Jarak genetik di dalam dan antar kelompok galur L8.7 (persentase perbedaan nukleotida).

Gambar 2 Analisis Perbandingan Patogenisitas PRRSV L8.7.1-L8.7.7

# Distribusi Global PRRSV L8.7

Studi ini secara komprehensif menganalisis urutan L8.7 yang informasi temporal dan geografisnya diketahui. Khususnya, kelompok L8.7.4 adalah yang paling luas, mencakup delapan dari sembilan negara tempat galur L8.7 ditemukan (Gambar 3(a, b)). Nepal, Laos, dan Myanmar hanya mendeteksi satu kelompok, L8.7.4; tidak ada kelompok lain yang ditemukan. Galur L8.7.1, 8.7.3, 8.7.5, 8.7.6, dan 8.7.7 ditemukan di dua, tiga, empat, empat, dan dua negara, masing-masing (Gambar 3(a, b)). Galur L8.7.2 hanya dilaporkan di Tiongkok (Gambar 3(b)). Jumlah (2201/2509, 87,7%) dan keanekaragaman (7/7 kelompok, 100%) galur PRRSV L8.7 di Tiongkok menempati urutan pertama (Gambar 3(b)).

Gambar 3 (a) Distribusi geografis galur L8.7 di berbagai wilayah dunia. Gambar 3 (b) Distribusi nasional galur L8.7.

Studi ini menganalisis total 2.201 galur PRRSV L8.7 dari Tiongkok. Infeksi PRRSV L8.7 telah dilaporkan di 26 provinsi di Tiongkok, dengan Provinsi Guangdong melaporkan kasus terbanyak, diikuti oleh Guangxi, Heilongjiang, Shandong, Hebei, dan Henan, masing-masing dengan lebih dari 40 kasus yang dilaporkan (Gambar 3 (c, d)). Prevalensi berbagai kelompok PRRSV di Tiongkok menunjukkan dinamika temporal (Gambar 3 (e)), dengan puncak prevalensi yang berbeda dalam kelompok tertentu. Kelompok L8.7.1 dan L8.7.2 telah terdeteksi pada tingkat yang sangat rendah dan jarang dilaporkan sejak tahun 2006. Kelompok L8.7.3, setelah menyebabkan wabah pada tahun 2006, menjadi dominan dan bertahan dari tahun 2006 hingga 2009.

Gambar 3(c) Distribusi geografis galur L8.7 di berbagai wilayah Tiongkok. Gambar 3(d) Distribusi populasi galur L8.7 di berbagai provinsi Tiongkok.

PRRSV mirip HP (L8.7.4-8.7.7) secara bertahap menggantikan HP-PRRSV sebagai galur yang beredar dominan di Tiongkok (Gambar 3(e)). Kelompok L8.7.4 pertama kali dilaporkan dan dipantau di Tiongkok pada tahun 2006 dan terdiri dari proporsi signifikan dari galur L8.7 di Tiongkok antara tahun 2009 dan 2011 (41,3%-79,6%). Khususnya, beberapa kelompok telah mengalami peningkatan prevalensi yang tiba-tiba: misalnya, kelompok L8.7.5, yang pertama kali muncul di Tiongkok pada tahun 2007 dan telah beredar terus menerus, telah mengalami peningkatan prevalensi yang signifikan sejak tahun 2011 (17,1%-51,6%) (Gambar 3(f)). Sifat siklik dari galur L8.7.6 juga patut diperhatikan. Kelompok ini (EU709835.1, SH02) pertama kali diidentifikasi pada tahun 2002. Awalnya, tingkat deteksinya sangat rendah (hanya satu galur), dan tidak terdeteksi antara tahun 2003 dan 2005. Setelah peningkatan pesat pada tahun 2006, prevalensinya secara bertahap menurun hingga tahun 2009. Kemudian menjadi galur dominan antara tahun 2014 dan 2023, menyumbang 21,5% hingga 47,1%. Kelompok L8.7.6 paling sering terdeteksi di Tiongkok (612/2201, 27,8%) dan memiliki distribusi terluas (20/21 provinsi, 95,2%) (Gambar 3(d, f)). Kelompok L8.7.7 pertama kali terdeteksi pada tahun 2008, tetapi prevalensinya tetap rendah hingga tahun 2011, setelah itu secara bertahap meningkat. Tingkat deteksinya meningkat pesat menjadi 15,1% hingga 17,1% antara tahun 2022 dan 2023.

Gambar 3 (e) Distribusi galur L8.7 dari waktu ke waktu berdasarkan urutan ORF5. Gambar 3 (f) Bagan batang bertumpuk dari frekuensi relatif di seluruh Tiongkok.

Hasil ini mengungkapkan bahwa selama dekade terakhir, galur L8.7.5 dan L8.7.6 tidak hanya paling banyak tetapi juga paling luas didistribusikan di Tiongkok.

# Hubungan antara MLV HP-PRRSV dan HP-PRRSV
Untuk menyelidiki hubungan antara vaksin yang dilemahkan HP-PRRSV (JXA1-R, HuN4-F112, TJM-F92, GDr180) dan galur mirip HP-PRRSV, studi ini secara komprehensif menganalisis galur dari garis keturunan L8.7.4–8.7.7 berdasarkan identitas nukleotida, tanda tangan penghapusan NSP2, dan perubahan asam amino karakteristik di seluruh genom (Tabel 1).

Tabel 1 Analisis asosiasi di seluruh genom antara vaksin yang dilemahkan HP-PRRSV (MLV) dan galur mirip HP-PRRSV

Hasilnya menunjukkan bahwa kunci untuk membedakan PRRSV mirip vaksin dari galur mirip HP-PRRSV tidak dapat ditentukan oleh identitas nukleotida seluruh genom atau perubahan asam amino karakteristik, tetapi lebih pada adanya penghapusan NSP2 tambahan (Tabel 1). Analisis statistik mengungkapkan bahwa 27,85% (22/79) dari galur garis keturunan L8.7.6 dikaitkan dengan vaksin.

Patogenisitas HP-PRRSV dan galur mirip HP-PRRSV pada anak babi

# Isolasi dan identifikasi galur mirip HP-PRRSV yang dominan

Untuk secara sistematis menjelaskan patogenisitas galur mirip HP-PRRSV yang dominan (L8.7.5 dan L8.7.6), studi ini berhasil mengisolasi galur garis keturunan L8.7.5 DLF dan galur garis keturunan L8.7.6 DLW. Virus-virus ini diisolasi dari makrofag alveolar babi (PAM) dan sel Marc-145. Uji IFA menunjukkan bahwa ekspresi protein M PRRSV diamati pada PAM dan sel Marc-145 yang diinokulasi dengan galur (Gambar 4(a)), yang menunjukkan bahwa galur DLF dan DLW berhasil dipisahkan.

Gambar 4 Isolasi, kultur, analisis rekombinasi, dan penyelarasan asam amino NSP2 karakteristik dari galur L8.7

(a) Identifikasi galur DLW dan DLF. Uji imunofluoresensi (IFA) menggunakan antibodi monoklonal yang menargetkan protein M PRRSV mengungkapkan reaktivitas spesifik pada PAM dan sel Marc-145 dari kelompok kontrol, terinfeksi DLF, terinfeksi DLW, dan terinfeksi HuN4. Inti sel diwarnai dengan DAPI. Skala batang = 300 μm. (b) Analisis peristiwa rekombinasi pada DLW. (c) Penyelarasan urutan asam amino yang diturunkan dari protein NSP2 dari galur L8.7.

# Karakteristik genomik DLF dan DLW

Panjang genom lengkap DLF (PQ178809) dan DLW (PQ178810) adalah 15.324 dan 15.323 nukleotida, masing-masing (tidak termasuk ekor poli(A)). Kesamaan nukleotida genom antara HuN4/DLF, HuN4/DLW dan DLF/DLW adalah 98,67%, 95,78% dan 95,13%, masing-masing (seperti yang ditunjukkan pada tabel di bawah).

Penyelarasan urutan protein NSP2 mengungkapkan bahwa DLF dan DLW menunjukkan penghapusan diskontinu dari 30 asam amino (1 + 29 asam amino) pada posisi 482 dan 533-561 dalam protein NSP2 galur CH-1a. Pola penghapusan ini konsisten dengan L8.7.3 (HP-PRRSV) (Gambar 4(c)). Untuk menyelidiki apakah DLF dan DLW terlibat dalam peristiwa rekombinasi, analisis menggunakan perangkat lunak SimPlot dan RDP4 mengungkapkan bahwa DLW mengalami peristiwa rekombinasi (situs rekombinasi mencakup nt 3500-5657), sedangkan DLW tidak (Gambar 4(b)). Berdasarkan studi sebelumnya dan kriteria yang digunakan dalam studi ini untuk membedakan galur vaksin dari galur tipe liar, baik DLF maupun DLW adalah galur tipe liar.

# Tanda-tanda Klinis Anak Babi yang Terinfeksi
Anak babi yang ditantang ditimbang setiap 7 hari, dan sampel darah dikumpulkan pada hari ke-0, 3, 5, 7, 10, 14, dan 21. Prosedur eksperimen ditunjukkan pada Gambar 5(a).

Gambar 5(a) Desain Eksperimen

Anak babi dalam kelompok tantangan HuN4 dan DLF keduanya mengembangkan gejala klinis yang jelas (batuk, lesu, gangguan pencernaan, dan menggigil) pada 2 hari pasca-paparan. Anak babi dalam kelompok tantangan DLW menunjukkan gejala klinis khas infeksi PRRSV pada 3 hari pasca-paparan, dengan 3 dari 5 babi yang terinfeksi mengalami batuk, lesu, gangguan pencernaan, dan menggigil. Anak babi dalam kelompok tantangan HuN4 mempertahankan demam tinggi (≥40,5°C) selama 4–6 hari (Gambar 5(b)) dan mulai mati pada 12 hari pasca-paparan. Tingkat kelangsungan hidup adalah 20% pada 21 hari pasca-paparan (Gambar 5(c)). Anak babi dalam kelompok tantangan DLF mulai mati pada 16 hari pasca-paparan, dengan tingkat kelangsungan hidup 60% pada 21 hari pasca-paparan (Gambar 5(c)). Terlepas dari tingkat kematian yang lebih rendah, durasi demam pada kelompok ini lebih lama (7–15 hari) (Gambar 5(b)). Anak babi dalam kelompok tantangan DLW bertahan hingga akhir percobaan, dengan durasi demam yang lebih pendek (1–8 hari) (Gambar 5(b)). Anak babi dalam kelompok kontrol tidak menunjukkan gejala klinis yang jelas dan bertahan selama penelitian (Gambar 5(b, c)).

Gambar 5(b) Tren suhu rektal setelah tantangan dengan DLF, DLW, dan HuN4.

Gambar 5(c) Tingkat kelangsungan hidup setelah tantangan dengan DLF, DLW, dan HuN4.

Berat anak babi diukur pada 0, 7, 14, dan 21 dpi. Analisis statistik menunjukkan bahwa rata-rata pertambahan berat badan harian (ADG) anak babi dalam kelompok yang ditantang DLF secara signifikan lebih rendah daripada anak babi yang tidak terinfeksi dari 1 hingga 7 dpi, 8 hingga 14 dpi, dan 15 hingga 21 dpi (Gambar 5(d)). Dibandingkan dengan anak babi yang tidak terinfeksi, ADG anak babi dalam kelompok yang ditantang HuN4 secara signifikan lebih rendah dari 8 hingga 14 dpi, sedangkan ADG anak babi dalam kelompok yang ditantang DLW secara signifikan lebih rendah dari 8 hingga 14 dpi dan dari 15 hingga 21 dpi (Gambar 5(d)).

Gambar 5(d) Perubahan Pertambahan Berat Badan Harian Rata-Rata pada Kelompok yang Ditantang DLF, DLW, dan HuN4

Data disajikan sebagai mean ± standar deviasi (bilah kesalahan). :p<0,05; :p<0,01; :p<0,001; ****:p<0,0001; ns: tidak signifikan secara statistik.

# Perubahan Dinamis pada Antibodi Spesifik PRRSV
Sampel darah dikumpulkan dari semua babi pada 0, 3, 5, 7, 10, 14, dan 21 dpi, dan antibodi spesifik terhadap protein N PRRSV dideteksi menggunakan kit ELISA komersial. Hasil menunjukkan bahwa antibodi spesifik PRRSV (rasio S/P ≥ 0,4) terdeteksi pada anak babi dalam kelompok yang ditantang DLF dan HuN4 pada 10 dpi. Pada 14 dpi, semua lima anak babi dalam kelompok yang ditantang DLW positif antibodi (rasio S/P ≥ 0,4). Rasio S/P dalam kelompok yang ditantang terus meningkat hingga akhir percobaan, sementara tidak ada antibodi spesifik PRRSV yang terdeteksi dalam kelompok yang tidak ditantang selama percobaan (Gambar 5(e)).

Gambar 5(e) Perubahan titer antibodi anti-PRRSV yang diinduksi oleh tantangan dengan DLF, DLW, dan HuN4.

# Penilaian Viremia dan Beban Virus di Berbagai Jaringan

RT-qPCR digunakan untuk menganalisis distribusi beban virus dalam sampel serum dan 10 jaringan yang diperoleh saat otopsi pada 0, 3, 5, 7, 10, 14, dan 21 hari pasca-tantangan. Hasil menunjukkan bahwa tingkat viremia dalam kelompok yang ditantang mulai meningkat mulai dari 3 hari pasca-tantangan, memuncak pada 5 hari pasca-tantangan pada kelompok DLF dan DLW dan pada 7 hari pasca-tantangan pada kelompok HuN4 (Gambar 5(f)). Beban virus kemudian secara bertahap menurun. Perbedaan signifikan dalam tingkat viremia diamati antara 7 dan 10 hari pasca-tantangan (Gambar 5(f)). Tidak ada viremia yang terdeteksi dalam kelompok kontrol selama seluruh periode tantangan. Meskipun perbedaan dalam beban virus dalam jaringan yang sama diamati di antara kelompok yang ditantang, perbedaan ini tidak signifikan secara statistik (Gambar 5(g)). Pengurutan gen ORF7 mengkonfirmasi bahwa sampel mengandung galur tantangan asli.

Gambar 5(f) Perubahan dinamis dalam viremia yang diinduksi oleh tantangan DLF, DLW, dan HuN4

Gambar 5(g) Analisis beban virus di berbagai jaringan kelompok tantangan DLF, DLW, dan HuN4

# Lesi Makroskopik dan Histopatologis
Semua anak babi yang terinfeksi HuN4 menunjukkan atrofi timus yang parah (Gambar 6(a)). Empat anak babi dalam kelompok yang ditantang DLF menunjukkan atrofi timus yang signifikan, sedangkan tidak ada atrofi timus yang diamati dalam kelompok yang ditantang DLW (Gambar 6(b,c)).
Semua lima babi dalam kelompok yang ditantang HuN4 menunjukkan konsolidasi paru-paru (Gambar 6(e)), yang empat di antaranya mengalami pendarahan kelenjar getah bening mandibula (Gambar 6(m)). Dari lima babi dalam kelompok yang ditantang DLF, tiga mengalami konsolidasi paru-paru (Gambar 6(f)) dan tiga mengalami pendarahan kelenjar getah bening mandibula (Gambar 6(n)). Dua dari lima babi dalam kelompok yang ditantang DLW menunjukkan konsolidasi paru-paru (Gambar 6(g)), dan dua babi mengalami pendarahan ringan pada kelenjar getah bening mandibula (Gambar 6(o)). Tidak ada perubahan patologis yang signifikan yang diamati pada jaringan organ anak babi yang tidak terinfeksi (Gambar 6(d,h,p)).

Babi yang ditantang dengan HuN4 mengembangkan pneumonia interstisial yang parah dengan pendarahan (Gambar 6(i)), yang ditandai dengan penebalan septa alveolar dan infiltrasi sel mononuklear. Lesi mikroskopis di paru-paru kelompok yang ditantang DLF dan DLW serupa, tetapi berbeda dalam keparahan (Gambar 6(j,k)). Kelompok yang ditantang DLF menunjukkan infiltrasi sel inflamasi yang luas dengan eksudat serosa, nekrosis dan eksfoliasi sel epitel alveolar, dan nekrosis dan eksfoliasi sel epitel bronkial yang signifikan (Gambar 6(j)). Kelompok yang ditantang DLW menunjukkan infiltrasi sel inflamasi yang luas dan pelebaran sedang dari septa alveolar (Gambar 6(k)). Lebih lanjut, dibandingkan dengan kelompok kontrol, kelompok yang ditantang menunjukkan berbagai tingkat pendarahan meduler pada kelenjar getah bening mandibula (Gambar 6(q-t)), sedangkan tidak ada lesi patologis yang diamati pada jaringan ini pada babi kontrol (Gambar 6(i,t)).

Gambar 6 Lesi Paru-paru Makroskopik dan Histologis pada Kelompok Tantangan yang Berbeda

Anak babi yang ditantang dengan HuN4 atau DLF menunjukkan berbagai tingkat atrofi timus (a, b). Dibandingkan dengan kelompok kontrol, kelompok infeksi HuN4 dan DLF mengembangkan pneumonia interstisial yang parah dengan konsolidasi paru-paru (e, f) dan pendarahan kelenjar getah bening (i, j), sedangkan kelompok infeksi DLW menunjukkan pneumonia interstisial yang lebih ringan dengan konsolidasi paru-paru (g) dan pendarahan kelenjar getah bening (o). Jaringan paru-paru dari kelompok yang ditantang menunjukkan berbagai tingkat pneumonia interstisial, yang ditandai dengan infiltrasi sel inflamasi yang luas, hiperplasia epitel alveolar, dan pelebaran septa alveolar (i-k). Lebih lanjut, pendarahan meduler diamati pada kelenjar getah bening mandibula dari kelompok yang ditantang (q-t), tetapi tidak pada kelompok kontrol (r).

Kesimpulan

Garis keturunan L8.7 adalah garis keturunan PRRSV paling awal yang ditemukan di Tiongkok dan telah beredar selama lebih dari 25 tahun. Pada tahun 2006, HP-PRRSV, galur yang berasal dari PRRSV klasik, menyebabkan epidemi di Tiongkok yang ditandai dengan demam tinggi, morbiditas, dan mortalitas. Selanjutnya, galur ini menyebar luas di seluruh Tiongkok dan Asia, mengalami mutasi yang signifikan. Khususnya, HP-PRRSV dan variannya telah menjadi galur dominan di Tiongkok, tetapi penelitian tentang pola epidemiologis, evolusi molekuler, dan patogenisitas PRRSV L8.7 baru masih belum berkembang. Oleh karena itu, studi ini berfokus pada PRRSV L8.7 dan melakukan analisis yang komprehensif dan sistematis.

Fokus dari galur L8.7 terutama pada patogenisitasnya, terutama sejak wabah tahun 2006 yang disebabkan oleh galur L8.7.3 (HP-PRRSV). Oleh karena itu, studi ini mengisolasi dan mengevaluasi patogenisitas dari galur mirip HP-PRRSV yang paling dominan (L8.7.5: DLF; L8.7.6: DLW) dalam garis keturunan L8.7. Hasil menunjukkan bahwa meskipun virulensi PRRSV mirip HP (DLF dan DLW) berkurang dibandingkan dengan HP-PRRSV (HuN4) (seperti yang dibuktikan oleh peningkatan kelangsungan hidup anak babi, peningkatan pertambahan berat badan harian, penurunan suhu dan durasi demam, dan perbedaan dalam atrofi timus), ia masih mempertahankan patogenisitas yang signifikan. Virulensi dalam studi ini berkorelasi dengan beban virus serum pada anak babi yang ditantang pada 7 dan 10 hari per 1000 (dpi), sementara tidak ada perbedaan signifikan yang diamati pada titik waktu lainnya. Oleh karena itu, tingkat kelangsungan hidup, suhu dan durasi demam, dan atrofi timus adalah indikator penting dari patogenisitas PRRSV pada anak babi.

Karena garis keturunan L1 PRRSV menjadi lazim di Tiongkok pada tahun 2016, laporan tentang galur rekombinan telah meningkat. Pola rekombinasi yang dominan di Tiongkok adalah L1 (L1.5 atau L1.8) dengan L8.7 atau L8.7 dengan L1 (L1.5 atau L1.8). Dalam studi ini, DLW adalah galur rekombinan dari L8.7 dan L1.8 (pola rekombinasi: L8.7+L1.8), dan patogenisitasnya lebih rendah daripada HuN4 dan DLF. Meskipun DLW menunjukkan patogenisitas yang sangat berkurang pada anak babi, hubungan antara virulensi yang berkurang dan peristiwa rekombinasi memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Secara keseluruhan, dengan pengecualian galur L8.7.1 (patogenisitas rendah) dan L8.7.2 (patogenisitas rendah), galur L8.7.3 sangat patogenik pada anak babi. Dikombinasikan dengan percobaan patogenisitas yang dilaporkan sebelumnya pada galur L8.7.5 (2006) dan L8.7.6 (2017), PRRSV mirip HP (L8.7.4–8.7.7) mempertahankan virulensi tinggi sambil menunjukkan patogenisitas yang berkurang pada anak babi dibandingkan dengan galur L8.7.3 (lihat Gambar 2).

Gambar 2 Analisis Perbandingan Patogenisitas PRRSV L8.7.1-L8.7.7

# Sudut Pandang Diskusi

1. Implikasi Klinis dari Evolusi Patogenisitas

Percobaan pada hewan telah menunjukkan bahwa galur mirip HP (seperti DLW/L8.7.6), meskipun memiliki tingkat kematian yang lebih rendah daripada HP-PRRSV klasik (HuN4), dapat menyebabkan demam tinggi yang persisten (>41°C), penghambatan pertumbuhan, dan peningkatan beban virus kelenjar getah bening. Hal ini menjelaskan mengapa beberapa kasus, meskipun tidak mengalami kematian akut, mengembangkan gejala pernapasan yang persisten dan infeksi sekunder. Disarankan agar pengurutan ORF5 dan analisis histopatologis digabungkan selama diagnosis untuk menghindari kesalahan klasifikasi galur mirip HP sebagai galur patogenisitas rendah.

2. Optimalisasi Strategi Pencegahan dan Pengendalian

Mengingat "efek anti-gravitasi" dari penularan virus (tindakan biosekuriti di peternakan babi skala besar mengurangi risiko infeksi), peternakan kecil dan menengah harus menjadi fokus pencegahan dan pengendalian. Lebih lanjut, penyebaran cepat galur L8.7.6 dalam kawanan babi memerlukan peningkatan manajemen loop tertutup dan peningkatan pengujian.