اخبار شرکت آخرین تحقیقات. تکامل ژنتیک و بیماری زا بودن بیماری های باروری و تنفسی خوک

در سال 2006، HP-PRRSV، یک گونه مشتق از PRRSV کلاسیک، باعث شیوع بیماری در چین شد که با تب بالا، بیماری و مرگ و میر مشخص شد.این گونه به طور گسترده ای در سراسر چین و آسیا گسترش یافته است.HP-PRRSV و انواع آن به سویه های غالب در چین تبدیل شده اند، اما تحقیقات در مورد اپیدمیولوژی، تکامل مولکولی و بیماری زا بودن L8 جدید.7 PRRSV همچنان محدود است.

در 22 مه 2025، a study titled "Genetic Evolution and Pathogenic Variation of Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus" published in Taylor & Francis systematically elucidated the epidemiological dynamics، گرایش های تکاملی، ارتباط گونه های واکسن و تکامل بیماری زا بودن نژاد L8.7

این مطالعه داده های کلیدی را برای توسعه استراتژی های پیشگیری و کنترل L8.7 PRRSV ارائه می دهد.

خلاصه

بر اساس تجزیه و تحلیل 2509 توالی ژن L8.7 ORF5 جهانی، نژاد L8.7 به هفت گروه (L8.7.1-L87.7) L8.7.1-L87.3 مربوط به گزارش شده PRRSV کلاسیک، سویه های میانگین و HP-PRRSV است، در حالی که L8.7.4-L87.7 به عنوان PRRSV های HP تعریف می شوند.

تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که PRRSV های شبیه HP در خط L8.7 غالب هستند، با L8.7.5 و L87.6 که بالاترین نسبت در سال های اخیر را نشان می دهد. تجزیه و تحلیل جامع کل ژنوم نشان داد که 72.15٪ از سویه های L8.7 ویژگی های نوع وحشی را نشان می دهند.
تجزیه و تحلیل نرخ تکاملی نشان داد که نرخ تکاملی L87.3-L87از زمان معرفی واکسن ضعیف شده HP- PRRSV (MLV) ، تعداد نسب های HPV در چین تقریباً 4.1 برابر کاهش یافته است.

آزمایش بیماری زا نشان داد که در مقایسه با HP- PRRSV (L8.7.3: HuN4) ، سویه های مشابه HP-PRRSV (L8).7.5: DLF؛ L8.7.6: DLW) در حالی که بیماری زایی در خوک ها کاهش یافته است، ویروس بالایی را حفظ می کند.

# انتزاعي گرافيك

نتایج آزمایش

# طبقه بندی L8.7 PRRSV

برای تجزیه و تحلیل ویژگی های تکاملی PRRSV L87، این مطالعه مجموعا 2509 توالی ORF5 را تجزیه و تحلیل کرد: 2159 توالی L8.7 از پایگاه داده NCBI به دست آمده است،و 350 توالی در آزمایشگاه ما بین سال های 2014 تا 2023 جمع آوری شد (شکل 1 ((a))همانطور که در شکل نشان داده شده است، گونه های L8.7 به هفت گروه (L8.7.۱۸7.7) (شکل های 1 ((a، b)) ؛ تمام اطلاعات توالی در دسترس است (شکل 2).

همانطور که در شکل 1 ((b) نشان داده شده است، سویه های مرجع مورد استفاده برای ساخت درخت فایلوجنیتیک از سویه های کلاسیک شناخته شده و سویه های L8.7 PRRSV گزارش شده در مطالعات بیماری زا بودند.میانگین فاصله های ژنتیکی در داخل و بین گروه ها در شکل 1 ((c) نشان داده شده استبه جز L87.2در این مطالعه، میانگین فاصله های ژنتیکی در تمام گروه ها کمتر از 5 درصد بود. به طور کلی، فاصله های ژنتیکی بین گروه ها بین 4.3 تا 10.4 درصد بود. علاوه بر این، L87.4-L7.7 گونه ها الگوهای جهش آمینو اسید خاص با ویژگی های مختلف را نشان دادند و به عنوان HP-PRRSV مانند تعریف شدند. از میان 2509 توالی در جمعیت L8.7، 2.23 درصد (56/2509) متعلق به L8.7.1 (PRRSV مانند CH-1a) ، 4.74% (119/2509) تا L8.7.2 (PRRSV متوسط) ، 11.48% (288/2509) تا L8.7.3 (HP-PRRSV) و 81.54% (2046/2509) به HP-PRRSV شبیه است.

شکل 1 درخت فایلوجنتیک و تجزیه و تحلیل هویت نوکلئوتید گونه های L8.7

(الف) درخت فیلوژنیتیک که توالی L8.7 را به هفت گروه تقسیم می کند. (ب) درخت فیلوژنیتیک ساخته شده بر اساس ژن ORF5 از جداکننده های L8.7 PRRSV و سویه های مرجع PRRSV از هر نژاد.گونه های آزمایشی مورد استفاده در این مطالعه با ستاره های زرد نشان داده شده اند.ج) فاصله های ژنتیکی در داخل و بین گروه های سویه L8.7 (درصدی تفاوت نوکلئوتید).

شکل 2 تجزیه و تحلیل مقایسه ای از بیماری زا بودن PRRSV L87.1-L87.7

# توزیع جهانی PRRSV L8.7

این مطالعه به طور جامع دنباله های L8.7 را که اطلاعات زمانی و جغرافیایی برای آنها شناخته شده است تجزیه و تحلیل کرد.7.4 بیشترین شیوع را داشت و هشت کشور از نه کشور که سویه L8.7 در آنها یافت شد را پوشش می داد (شکل 3 ((a، b)).7.4هیچ گروه دیگری یافت نشد. L8.7.1، 8.7.3، 8.7.5، 8.7.6، و 8.7.7 گونه در دو، سه، چهار، چهار و دو کشور یافت شد (شکل 3 ((a، b)).7.2 سویه تنها در چین گزارش شده است (شکل 3 ((ب)). تعداد (2201/2509، 87.7٪) و تنوع (7/7 گروه، 100٪) سویه های L8.7 PRRSV در چین در رتبه اول قرار دارند (شکل 3 ((ب)).

نمودار 3 (الف) توزیع جغرافیایی گونه های L8.7 در مناطق مختلف جهان نمودار 3 (ب) توزیع ملی گونه های L8.7

در این مطالعه، مجموع ۲۲۰۱ گونه L8.7 PRRSV از چین مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. عفونت L8.7 PRRSV در ۲۶ استان چین گزارش شده است، که بیشتر موارد در استان گوانگدونگ گزارش شده است.به دنبال آن گوانگسی، هیلونگ جیانگ، شان دونگ، هبی و هنان، هرکدام با بیش از 40 مورد گزارش شده (شکل 3 (c، d)). شیوع گروه های مختلف PRRSV در چین پویایی زمانی را نشان می دهد (شکل 3 (e)) ،با اوج های متمایز در شیوع در گروه های خاصگروه L87.1 و L87.2 با نرخ بسیار پایین و به ندرت از سال 2006 گزارش شده است. گروه L8.7.3، پس از ایجاد شیوع در سال 2006، غالب شد و از سال 2006 تا 2009 ادامه یافت.

نمودار 3 ((c) توزیع جغرافیایی گونه های L8.7 در مناطق مختلف چین نمودار 3 ((d) توزیع جمعیت گونه های L8.7 در استان های مختلف چین

PRRSV های HP مانند (L8.7.4-8.7.7) به تدریج جایگزین HP-PRRSV به عنوان سویه های غالب گردش در چین شده اند (شکل 3 ((e)). گروه L8.7.4 برای اولین بار در سال 2006 در چین گزارش و تحت نظارت قرار گرفت و بین سال های 2009 تا 2011 درصد قابل توجهی از سویه های L8.7 را در چین تشکیل داد (41.3٪ - 79.6٪).برخی از گروه ها افزایش ناگهانی در شیوع را تجربه کرده اند: به عنوان مثال گروه L8.7.5، که برای اولین بار در سال 2007 در چین ظاهر شد و به طور مداوم در حال گردش است، از سال 2011 افزایش قابل توجهی در شیوع را مشاهده کرده است (17.1٪ - 51.6٪) (شکل 3 ((f)).7این گروه (EU709835.1، SH02) برای اولین بار در سال 2002 شناسایی شد. در ابتدا میزان تشخیص آن بسیار پایین بود (فقط یک سویه) و بین سال های 2003 تا 2005 شناسایی نشد. پس از افزایش سریع در سال 2006،شیوع آن تا سال 2009 به تدریج کاهش یافت.سپس بین سال های ۲۰۱۴ تا ۲۰۲۳ به گونه غالب تبدیل شد و ۲۱.۵ تا ۴۷.۱ درصد را تشکیل داد. گروه L8.7.6 اغلب در چین (612/2201، 27.8٪) شناسایی شده و گسترده ترین توزیع (20/21 استان، 95.2٪) را داشته است (شکل 3 ((d، f)).7.7 برای اولین بار در سال 2008 شناسایی شد، اما شیوع آن تا سال 2011 پایین بود، پس از آن به تدریج افزایش یافت. نرخ تشخیص آن به سرعت بین سال های 2022 و 2023 به 15.1٪ تا 17.1٪ افزایش یافت.

شکل 3 (ه) توزیع سویه های L8.7 در طول زمان بر اساس توالی ORF5. شکل 3 (ف) نمودار نوار بسته شده از فرکانس های نسبی در سراسر چین.

این نتایج نشان می دهد که در طول دهه گذشته، L8.7.5 و L87.6 نه تنها شایع ترین، بلکه گسترده ترین در چین بودند.

# رابطه بین MLVs HP-PRRSV و HP-PRRSVs
برای بررسی ارتباط بین واکسن های ضعیف شده HP- PRRSV (JXA1- R، HuN4- F112, TJM- F92, GDr180) و سویه های شبیه HP- PRRSV، این مطالعه به طور جامع سویه های L8 را تجزیه و تحلیل کرد.7.۴۸7.7 نسب های مبتنی بر هویت نوکلئوتید، امضاهای حذف NSP2 و تغییرات آمینو اسید مشخص در کل ژنوم (جدول 1).

جدول ۱ تجزیه و تحلیل ارتباط ژنومی بین واکسن ضعیف شده HP-PRRSV (MLV) و سویه های مشابه HP-PRRSV

نتایج نشان می دهد که کلید تمایز PRRSV شبیه واکسن از سویه های HP-PRRSV مانند نمی تواند با هویت نوکلئوتید کل ژنوم یا تغییرات آمینو اسید مشخص مشخص شود.بلکه با وجود حذف های اضافی NSP2 (جدول 1)تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که 27.85٪ (22/79) از L87.6 گونه های نسبی با واکسن مرتبط بودند.

بیماری زا بودن سویه های HP-PRRSV و HP-PRRSV در خوک ها

# جداسازی و شناسایی سویه های غالب HP-PRRSV

برای روشن کردن سیستماتیک بیماری زا بودن سویه های غالب HP-PRRSV مانند (L8.7.5 و L87.6) ، این مطالعه با موفقیت L8 را جدا کرد.7.5 نژاد DLF و L87این ویروس ها از ماکروفاجهای آلفویولار خوک (PAMs) و سلول های مارک 145 جدا شده اند.آزمایش IFA نشان داد که بیان پروتئین PRRSV M در PAM ها و سلول های Marc-145 که با سویه تزریق شده اند مشاهده شده است (شکل 4 ((a))، که نشان می دهد که سویه های DLF و DLW با موفقیت جدا شده اند.

شکل 4 جداسازی، کشت، تجزیه و تحلیل ترکیب مجدد و صف بندی آمینو اسید های مشخص NSP2 از سویه L8.7

a) شناسایی سویه های DLW و DLF.آزمایش ایمونوفلوروسانس (IFA) با استفاده از آنتی بادی تک کلونی که بر پروتئین PRRSV M هدف قرار می گیرد، واکنش خاص در PAM ها و سلول های Marc-145 از سلول های کنترل را نشان داد.گروه های آلوده به DLF، DLW و HuN4 هسته های سلولی با DAPI ضد رنگ شدند. نوار مقیاس = 300 μm.ج) تراز توالی آمینو اسید های استخراج شده از پروتئین های NSP2 از L8.7 گونه

# ویژگی های ژنومی DLF و DLW

طول ژنوم کامل DLF (PQ178809) و DLW (PQ178810) به ترتیب 15,324 و 15,323 نوکلئوتید است (به استثنای دم پلی ((A)). شباهت نوکلئوتید ژنومی بین HuN4/DLF،HuN4/DLW و DLF/DLW 98.67٪، 95.78٪ و 95.13٪ به ترتیب (همانطور که در جدول زیر نشان داده شده است).

صف بندی توالی پروتئین NSP2 نشان داد که DLF و DLW حذف های متناوب 30 آمینو اسید (1 + 29 آمینو اسید) را در موقعیت های 482 و 533-561 در پروتئین NSP2 سویه CH-1a نشان دادند..اين الگوي حذف با الگوي L8 مطابقت داره7.3 (HP-PRRSV) (شکل 4 ((c)). برای بررسی اینکه آیا DLF و DLW در یک رویداد ترکیب مجدد دخیل بودند،تجزیه و تحلیل با استفاده از نرم افزار SimPlot و RDP4 نشان داد که DLW یک رویداد ترکیب مجدد را تجربه کرده است (مواقع ترکیب مجدد در طول nt 3500-5657)بر اساس هر دو مطالعه قبلی و معیارهای مورد استفاده در این مطالعه برای تشخیص سویه های واکسن از سویه های نوع وحشی، هر دو DLF و DLW سویه های نوع وحشی بودند.

# نشانه هاي باليني خوک هاي آلوده
خوک های مورد آزمایش هر هفت روز وزن می شدند و نمونه های خونی در روز های 0، 3، 5، 7، 10، 14 و 21 در هر یود جمع آوری می شدند. روش آزمایشی در شکل 5 ((a) نشان داده شده است.

شکل 5 ((الف) طراحی تجربی

خوک ها در گروه های چالش HuN4 و DLF هر دو علائم بالینی آشکار (سرفه، بی حسی، سوء هضم و سرماخوردگی) را در 2 روز پس از قرار گرفتن در معرض نشان دادند.خوک ها در گروه چالش DLW علائم بالینی معمولی عفونت PRRSV را تا 3 روز پس از قرار گرفتن در معرض نشان دادند.، با 3 از 5 خوک آلوده که سرفه، بی حسی، سوء هضم و لرزش را تجربه می کنند. خوک ها در گروه چالش HuN4 تب بالایی (≥ 40.5°C) در طول 4~6 روز (شکل 5 ((b)) و شروع به مرگ در 12 روز پس از قرار گرفتن در معرضمیزان بقا 20٪ در 21 روز پس از قرار گرفتن در معرض بود (شکل 5 ((ج)). خوک ها در گروه چالش DLF در 16 روز پس از قرار گرفتن در معرض شروع به مرگ کردند.با نرخ زنده ماندن 60٪ در 21 روز پس از قرار گرفتن در معرض (شکل 5 ((c))با وجود نرخ مرگ و میر پایین تر، مدت تب در این گروه طولانی تر بود (۷-۱۵ روز) (شکل ۵-ب). خوک ها در گروه چالش DLW تا پایان آزمایش زنده ماندند.با مدت زمان کوتاه تر تب (۱۸ روز) (شکل ۵ (ب))خوک های گروه کنترل هیچ علائم بالینی آشکار را نشان ندادند و در طول مطالعه زنده ماندند (شکل 5 ((ب، ج)).

شکل 5 ((ب) روند دمای مقعد پس از چالش با DLF، DLW و HuN4.

شکل 5 ((c) نرخ زنده ماندن پس از چالش با DLF، DLW و HuN4.

وزن خوک ها در 0, 7, 14 و 21 dpi اندازه گیری شد.تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که متوسط افزایش وزن روزانه (ADG) خوک ها در گروه DLF به طور قابل توجهی کمتر از خوک های غیر آلوده از 1 تا 7 dpi بود.، 8 تا 14 دی پی آی و 15 تا 21 دی پی آی (شکل 5 ((د)). در مقایسه با خوک های غیر آلوده، ADG خوک ها در گروه تحت فشار HuN4 به طور قابل توجهی پایین تر از 8 تا 14 دی پی آی بود.در حالی که ADG خوک ها در گروه DLW به طور قابل توجهی از 8 تا 14 dpi و از 15 تا 21 dpi پایین تر بود (شکل 5 ((d)).

نمودار 5 ((د) میانگین تغییرات روزانه افزایش وزن در گروه های DLF، DLW و HuN4-Challenged

داده ها به صورت میانگین ± انحراف استاندارد (برگ های خطا) ارائه می شوند. :p<0.05; :p<0.01; :p<0.001؛ ****:p<0.0001ns: از نظر آماری مهم نیست.

# تغییرات پویا در آنتی بادی های خاص PRRSV
نمونه های خونی از تمام خوک ها در 0, 3, 5, 7, 10, 14, و 21 dpi جمع آوری شد و آنتی بادی های خاص به پروتئین PRRSV N با استفاده از یک کیت ELISA تجاری شناسایی شد.نتایج نشان داد که آنتی بادی های خاص به PRRSV (نسبت S/ P ≥ 0.4) در خوک های گروه های DLF و HuN4 در 10 dpi تشخیص داده شد. در 14 dpi، همه پنج خوک در گروه DLW مثبت بودند (نسبت S / P ≥ 0.4).نسبت S/P در گروه های مورد نظر تا پایان آزمایش افزایش یافت، در حالی که هیچ آنتی بادی خاص برای PRRSV در گروه بدون چالش در طول آزمایش شناسایی نشد (شکل 5 ((e)).

شکل 5 ((ه) تغییرات در تیترهای آنتی بادی ضد PRRSV ناشی از چالش با DLF، DLW و HuN4

# ارزیابی ویرومیا و بار ویروسی در بافت های مختلف

RT-qPCR برای تجزیه و تحلیل توزیع بار ویروسی در نمونه های سرم و 10 بافت به دست آمده در کالبد شکافی در روز های 0، 3، 5، 7، 10، 14 و 21 پس از چالش استفاده شد.نتایج نشان داد که سطح ویرومی در گروه های تحت چالش شروع به افزایش از 3 روز پس از چالش کرد.در گروه های DLF و DLW، 5 روز پس از چالش و در 7 روز پس از چالش در گروه HuN4 (شکل 5 ((f)) ، بار ویروسی به تدریج کاهش یافت.تفاوت های قابل توجهی در سطح ویرومی بین 7 تا 10 روز پس از آزمایش مشاهده شد (شکل 5 ((f))هیچ ویروس در گروه کنترل در طول کل دوره چالش شناسایی نشد. اگرچه تفاوت در بار ویروسی در همان بافت ها در میان گروه های مورد چالش مشاهده شد.این تفاوت ها از نظر آماری قابل توجه نبودند (شکل 5 ((g))توالی ژن ORF7 تایید کرد که نمونه ها حاوی سویه اصلی چالش هستند.

شکل 5 ((f) تغییرات پویا در ویرومیا ناشی از چالش DLF، DLW و HuN4

شکل 5 ((g) تجزیه و تحلیل بار ویروسی در بافت های مختلف گروه های چالش DLF، DLW و HuN4

# ضایعات بزرگ و هیستوپاتولوژیکی
تمام خوک های آلوده به HuN4 از اتروفی تیمیک شدید برخوردار بودند (شکل 6 ((a)).با توجه به اینکه هیچ اتروفی تیمیک در گروه با مشکل DLW مشاهده نشده است (شکل های 6))(ج)
همه پنج خوک در گروه تحت فشار HuN4 نشان دهنده تثبیت ریه بودند (شکل 6 ((e)) ، که چهار نفر از آنها دچار خونریزی غدد لنفاوی فکف بودند (شکل 6 ((m)).سه نفر از آن ها دارای تثبیت ریه بودند (شکل 6 ((f)) و سه نفر از آن ها دارای خونریزی غدد لنفاوی لبه ای بودند (شکل 6 ((n))دو تا از پنج خوک در گروه DLW نشان داد تثبیت ریه (شکل 6 ((g)) و دو خوک خونریزی خفیف در غدد لنفاوی فک (شکل 6 ((o)) داشتند.هیچ تغییری در بافت های ارگان خوک های آلوده مشاهده نشد (شکل 6))، h، p)).

خوک هایی که با HuN4 مورد آزمایش قرار گرفته اند، ذات الریه ی شدید با خونریزی (شکل 6 ((i)) را توسعه داده اند که با ضخامت سپتا آلبویولار و نفوذ سلول های مونونوکلی مشخص شده است.ضایعات میکروسکوپی در ریه های گروه های تحت آزمایش DLF و DLW مشابه بودند.، اما در شدت متفاوت بود (شکل 6 ((j،k)). گروه DLF به چالش کشیده شده نشان داد نفوذ گسترده سلول التهابی با exudates serous، نکروز و exfoliation از سلول های اپیتلیال alveolar،و نکروز قابل توجهی و پوسته شدن سلول های اپیتلی برونشیال (شکل 6)گروه مورد آزمایش DLW نفوذ گسترده ای از سلول های التهابی و گسترش متوسط سپتای آلوئولار را نشان داد (شکل 6 ((k)). علاوه بر این، در مقایسه با گروه کنترل،گروه های مورد بررسی در درجه های مختلفی از خونریزی نخاعی در غدد لنفاوی فک را نشان دادند (شکل 6 ((q-t))، در حالی که هیچ ضایعه ی پاتولوژیکی در این بافت ها در خوک های کنترل مشاهده نشد (شکل 6 ((i,t)).

نمودار 6 ضایعات ریه های ناخالص و هیستولوژیکی در گروه های مختلف چالش

خوک ها که با HuN4 یا DLF مورد آزمایش قرار گرفته بودند، درجه های مختلفی از ضایعات تیم را نشان دادند (a، b). در مقایسه با گروه کنترل،گروه های مبتلا به عفونت HuN4 و DLF، ذات الریه ی شدید با تثبیت ریوی را توسعه دادند.، f) و خونریزی غدد لنفاوی (i، j) ، در حالی که گروه عفونت DLW پنومونی بینشی با تثبیت ریه (g) و خونریزی غدد لنفاوی (o) را نشان داد.بافت های ریه از گروه های مورد آزمایش در درجه های مختلف از ذات الریه بینهایت نشان داده شده است.، که با نفوذ گسترده سلول های التهابی، افزایشی اپیتلیال البویولار و گسترش سپتا البویولار (i-k) مشخص می شود.خونریزی مغز در غدد لنفاوی فک ران در گروه های تحت آزمایش مشاهده شد (q-t)، اما نه در گروه کنترل (r).

نتیجه گیری

خط مشی L8.7 اولین خط مشی PRRSV کشف شده در چین است و بیش از 25 سال است که در گردش است. در سال 2006 ، HP-PRRSV ، یک گونه مشتق از PRRSV کلاسیک ،باعث شیوع بیماری در چین شد که با تب بالا مشخص شد.بعد از آن، این سویه به طور گسترده ای در سراسر چین و آسیا گسترش یافت و جهش قابل توجهی را تجربه کرد.HP-PRRSV و انواع آن به سویه های غالب در چین تبدیل شده اند، اما تحقیقات در مورد الگوهای اپیدمیولوژیکی، تکامل مولکولی و بیماری زا بودن L8.7 PRRSV جدید هنوز کم توسعه دارد. بنابراین این مطالعه بر L8 متمرکز شده است.7 PRRSV و یک تجزیه و تحلیل جامع و سیستماتیک انجام داد.

تمرکز بر سویه های L8.7 در درجه اول بر بیماری زا بودن آنها بوده است، به ویژه از زمان شیوع 2006 ناشی از L8.7.3 سویه (HP-PRRSV). بنابراین این مطالعه بیماری زا بودن شایع ترین سویه های مشابه HP-PRRSV (L8.7.5: DLF؛ L8.7.6: DLW) در خط L8.7 نتایج نشان داد که اگرچه ویروس PRRSV مانند HP (DLF و DLW) در مقایسه با HP-PRRSV (HuN4) کاهش یافته است (همانطور که از افزایش بقا خوک ها نشان داده شده است) ،افزایش وزن روزانه، کاهش دمای تب و مدت آن، و تفاوت در ضایعات تیمیک) ، هنوز هم بیماری زا بودن قابل توجهی را حفظ می کند.ویروس در این مطالعه با بار ویروسی سرم در خوک های مورد آزمایش در 7 و 10 روز در هر 1000 (dpi) ارتباط دارد.در حالی که هیچ تفاوت قابل توجهی در زمان های دیگر مشاهده نشد.و ضایعات تیمیک شاخص های مهمی از بیماری زا بودن PRRSV در خوک ها هستند..

از آنجایی که پی آر آر اس وی L1 در سال 2016 در چین شایع شد، گزارش های سویه های ترکیب مجدد افزایش یافته است. الگوهای ترکیب مجدد غالب در چین L1 (L1.5 یا L1.8) با L8.7 یا L8 است.7 با L1 (L1.5 یا L1.8) در این مطالعه، DLW یک سویه ترکیب مجدد L8.7 و L1.8 (نمونه ترکیب مجدد: L8.7 + L1.8) بود و بیماری زا بودن آن کمتر از HuN4 و DLF بود.اگرچه DLW به طور قابل توجهی بیماری زا بودن در خوک ها را کاهش داد، رابطه بین کاهش ویروژن و رویداد ترکیب مجدد نیاز به تحقیقات بیشتر دارد.7.1 (پاتوژنیکیت پایین) و L8.7.2 (پاتوژنیکیت پایین) ، سویه L8.7.3 در خوک ها به شدت بیماری زا بود. در ترکیب با آزمایشات بیماری زا که قبلاً در مورد سویه های L8 گزارش شده بود.7.5 (2006) و L8.7.6 (2017) ، PRRSV های HP مانند (L8.7.۴۸7.7) در حالی که بیماری زا بودن در خوک ها در مقایسه با سویه L8 کاهش یافته است، ویروژن بالایی را حفظ کرده است.7.3 (شکل 2 را ببینید)

شکل 2 تجزیه و تحلیل مقایسه ای از بیماری زا بودن PRRSV L87.1-L87.7

# دیدگاه های بحث

1پیامدهای بالینی تکامل بیماری زا

آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که سویه های شبیه HP (مانند DLW / L8.7.6) ، در حالی که نرخ مرگ و میر کمتری نسبت به HP-PRRSV کلاسیک (HuN4) دارد ، می تواند باعث تب بالا (> 41 ° C) ، مهار رشد و بار ویروسی لیمفاوی بالا شود. این توضیح می دهد که چرا برخی موارد ،با وجود اینکه مرگ حاد را تجربه نمی کنم، علائم تنفسی مداوم و عفونت های ثانویه ایجاد می کنند.توصیه می شود که توالی ORF5 و تجزیه و تحلیل هیستوپاتولوژیکی در طول تشخیص ترکیب شوند تا از اشتباه طبقه بندی سویه های HP به عنوان سویه های پاتوجنیک پایین جلوگیری شود..

2بهینه سازی استراتژی های پیشگیری و کنترل

با توجه به "اثر ضد گرانش" انتقال ویروسی (تدابیر ایمنی زیستی در مزارع بزرگ خوک خطر عفونت را کاهش می دهد) ، مزارع کوچک و متوسط باید در تمرکز پیشگیری و کنترل باشند.بعلاوه، گسترش سریع L87.6 سویه در گلهای خوک نیاز به مدیریت حلقه بسته و آزمایشات تقویت شده دارد.