Unternehmensnachrichten über Eine bahnbrechende Studie im Jahr 2025: Schneller, virulenter und schwerer zu verhindern! Vietnams "Super-Rekombinant" der Afrikanischen Schweinepest

Am 21. Oktober 2025, ein Team von der Chungnam National University, Jeonbuk National University,und das National Institute of Veterinary Research (NIVR) von Vietnam veröffentlichten ihre jüngsten Forschungsergebnisse in der renommierten Zeitschrift "Virulence".

Das Team isolierte den RASFV I/II-Stamm ASF/HD 231005 aus der Provinz Hai Duong, Vietnam, und stellte fest, dass dieser Stamm eine extrem hohe Pathogenität und einen schnellen Krankheitsansatz aufweist.kurze InkubationszeitDiese Forschung dient als Weckruf für die Prävention und Kontrolle neuer ASFV-Varianten in Asien.

Forschungsergebnisse

* **Erste Identifizierung der einzigartigen Genomstruktur eines rekombinanten Afrikanischen Schweinepestvirus Typ I/II:** Das B646L-Gen stammt aus Typ I, das E183L-Gen aus Typ II,und das EP402R-Gen zur Serogruppe 8 gehört, die die Merkmale der Kreuzgenotyprekombination bestätigen.

* **Schnelle Lethalität:** Alle Patienten starben im Durchschnitt innerhalb von 5,5 Tagen nach der Herausforderung, 1,5 Tage kürzer als beim klassischen Typ II-Genotyp.

• Extremer Hitzestress: Am zweiten Tag wurde Fieber von mehr als 40,5°C beobachtet.6, mit einer Spitzenvirämie, die 10-mal höher als normal ist.

• Vaccine off-target effect: Der Genotyp II-Kandidatenimpfstoff konnte das Virus völlig nicht neutralisieren, was auf eine Lücke im "cross-genotype protection" hinweist.

Diese Studie ist die erste, in der systematisch über die Pathogenität und die pathologischen Merkmale eines in Vietnam entdeckten hochpathogenen rekombinanten Afrikanischen Schweinepestvirus (rASFV I/II) berichtet wird.

Die Studie zeigt, dass dieses neuartige rekombinante Virus Merkmale der Genotypen I und II kombiniert, was zu einem schnelleren Krankheitsverlauf bei infizierten Schweinen führt:eine durchschnittliche Inkubationszeit von nur 3 Tagen, hohes Fieber, das bereits 2,6 Tage nach der Infektion auftritt, und alle infizierten Schweine sterben innerhalb von 5-7 Tagen.

Die pathologische Analyse zeigte, dass sich das Virus effektiver in verschiedenen Organen, insbesondere in Lungen und Nieren, replizierte.bei denen die Viruslast signifikant höher war als bei früheren Genotyp-II-Stämmen. Insbesondere zeigten infizierte Schweine eine ausgeprägte Gelbsucht, was darauf hindeutet, dass das Virus eine schwere Hämolyse verursachen kann, die bei früheren Infektionen mit afrikanischer Schweinepest relativ selten ist.

Einleitung

Die Afrikanische Schweinepest (ASF) fehlt nach wie vor an einem sicheren und wirksamen Impfstoff und ist nach wie vor eine der verheerendsten Krankheiten, mit denen sich die weltweite Schweinezuchtindustrie konfrontiert sieht.mehrere asiatische Länder haben nach und nach neue ASFV-Stämme (rASFV I/II) mit genotypischen I- und II-Rekombinationen entdeckt, und ihre Mortalität (> 90%), Übertragbarkeit und Impfstoffempfindlichkeit haben große Aufmerksamkeit erregt.

Forschungsergebnisse

1Viralgenommerkmale:

Der aus Hai Duong City, Vietnam, isolierte RASFV I/II-Stamm (ASF/HD 231005) zeigt typische Rekombinationsmerkmale in seinem Genom.Es ist sehr homolog mit rekombinanten Stämmen in China und Vietnam., aber enthält 39 einzigartige Variantenstellen.

Abbildung 1. Phylogenetikbaum des Afrikanischen Schweinepestvirus (ASFV), konstruiert auf der Grundlage der Nukleotidsequenzen der Gene (A) B646L (p72), (B) E183L (p54) und (C) EP402R (CD2v).

Rote Kästchen stellen Isolate aus dieser Studie dar, gelbe Sternchen zeigen zuvor gemeldete rekombinante Stämme an (rASFV I/II);Sternchen (*) markieren Stämme des Genotyps Typ II, die erstmals in verschiedenen Ländern gemeldet wurdenGenotypen (G) werden anhand der B646L-Sequenz (p72) und Serogruppen (SG) anhand der phylogenetischen Beziehung von EP402R (CD2v) bestimmt.Die Skala zeigt die Anzahl der Nukleotidsubstitutionen (phylogenetische Entfernung) an jedem LokusDer phylogenetische Baum wurde mit der Methode der maximalen Wahrscheinlichkeit konstruiert, und die Bootstrap-Unterstützung wurde nach 1000 Replikationen berechnet.

2Klinische Merkmale:

Dieser Stamm zeichnet sich durch eine kurze Inkubationszeit, schnelle Entstehung und extrem schnelle Krankheitsprogression aus.Die Ergebnisse der klinischen Symptome stiegen von Tag zu Tag signifikant ab dem ersten Tag.Alle infizierten Schweine starben innerhalb von 5-7 Tagen, 60% starben am fünften Tag.Die durchschnittliche Überlebensdauer betrug nur 5.5 Tage, und die Sterblichkeitsrate lag bei 100%, was zeigt, dass es eine extrem hohe Sterblichkeit und schnelle Pathogenität aufweist.

Abbildung 2. Überlebensrate (%) bei Tieren, die mit dem genotypisch I/II rekombinanten Afrikanischen Schweinepestvirus (rASFV I/II) (rote Linie) und der negativen Kontrollgruppe (blaue Linie) geimpft wurden.

Abbildung 3. (A) Individuelle Rektaltemperaturen von Schweinen in der RASFV-I/II-Infektionsgruppe und der negativen Kontrollgruppe.und horizontale Linien die durchschnittliche Temperatur der entsprechenden Gruppen darstellenDie kurzen roten und blauen Linien zeigen die durchschnittliche Temperatur der beiden Gruppen zu jedem Zeitpunkt. *p<0.05. (B) Klinische Ergebnisse von Schweinen in der Gruppe mit rASFV I/II-Infektion (rote Linie) und der negativen Kontrollgruppe (blaue Linie).

3. Pathologische Merkmale:

Diese rekombinante Afrikanische Schweinepest-Virus-Infektion (rASFV I/II) kann systemische, schwere hämorrhagische pathologische Schäden verursachen.die am deutlichsten erkennbar wird durch eine frühe verbreitete vaskuläre Endothelschädigung, begleitet von HämolyseDie infizierten Schweine zeigten alle eine schwere kongestive Splenomegalie und eine hämorrhagische Vergrößerung der Lymphknoten an mehreren Stellen im ganzen Körper (z. B. mesenterische Lymphknoten bis zu 100%),und signifikante Blutungen in den Lungen (70%) und Nieren (40%) beobachtet wurden.Bei 90% der infizierten Personen entwickelte sich eine schwere Gelbsucht, deren pathologischer Mechanismus mit virusinduzierter akuter Hämolyse und Hämoglobinstoffwechselstörungen zusammenhing.Während die Struktur der Hepatozyten relativ intakt blieb, was darauf hindeutet, dass die Gelbsucht eher hämolytisch als hepatisch war.Der histologische Vergleich ergab, dass dieser Stamm bereits am 3. Tag nach der Infektion eine umfangreiche Mikrothrombusbildung und Endothelschäden verursachte (3/3)., signifikant früher und schwerer als Genotyp-II-Stämme (1/3), begleitet von einer frühen Nekrose der Milz und Lymphknoten und Lymphozytenabbau.In den Nieren wurde auch eine frühe Nierenröhre-Degeneration beobachtet..

Diese pathologischen Merkmale deuten darauf hin, dass rASFV I/II eine stärkere vaskuläre Invasivität und eine schnellere Gewebedestruktionsfähigkeit aufweist.und die durch sie verursachte hämolytische Gelbsucht kann als wichtiger pathologischer Marker dienen, der sie von herkömmlichen zirkulierenden Stämmen unterscheidet.

Tabelle 1. Brutto-pathologische Läsionen bei Schweinen, die mit dem rekombinanten Afrikanischen Schweinepestvirus (rASFV I/II) des Genotyps I und II infiziert sind (n=10)

Tabelle 2 Vergleich histopathologischer Läsionen der Milz, gastrohepatischer Lymphknoten, Lungen, Leber,und Nieren von Schweinen, die experimentell mit dem Genotyp II ASFV (n=3) und den RASFV I/II-Stämmen (n=3) in einem frühen Stadium der Virusinfektion (3 dpi) infiziert sind.

4Virenausscheidung und -übertragung:

Das Virus konnte in Seil-basierten Mundflüssigkeitsproben 2 Tage nach der Impfung, vor dem Auftreten klinischer Symptome, nachgewiesen werden, was ein wirksames Mittel zur frühzeitigen Überwachung darstellt.Umweltproben (Kot), Futter, Trinkwasser) alle innerhalb von 4 Tagen positiv waren, was auf ein extrem hohes Übertragungsrisiko hindeutet.

Abbildung 4. Durchschnittliche Anzahl von Viruskopien im Laufe der Zeit bei Schweinen, die mit dem genotypischen rekombinanten Afrikanischen Schweinepestvirus (rASFV) von I/II infiziert sind

(A) Einzelproben: Blut, Mund- und Nasensampeln und Rektalsampeln.
(B) Populationsproben: Schnurförmige Mundflüssigkeit, gemischte Kot, Futtermittel und Wasserproben.

5Gewebebelastung:

Virenbelastungen in Leber, Milz, Lungen und Nieren waren alle >10^7 Kopien/mg, was signifikant höher war als historische Daten für Genotyp II (p<0,05).

Abbildung 5. Viralgenomkopiezahlen, die aus 11 Organen und Geweben (Milese, SLN (submandibulare Lymphknoten), GLN (magische und hepatische Lymphknoten), MLN (mesentäre Lymphknoten), Mandeln, Lungen,Leber, Nieren, Herz, Gehirn und Rückenmark) nach einer Obduktion von Schweinen mit recombinantem ASFV Typ I und II infiziert.

Zusammenfassung

Diese Studie ist die erste, die systematisch die hohe Pathogenität und die schnelle Lethalität des rekombinanten RASFV-I/II-Virus bei Schweinen aufzeigt und damit seine Schwere als neue Bedrohung unterstreicht.Es ist notwendig, die Frühbeobachtung durch schnelle Tests der oralen Flüssigkeitsseilprobe zu verstärken (Virus kann 2 Tage nach der Impfung nachgewiesen werden), eine sorgfältige Überwachung spezifischer Läsionen wie Gelbsucht und schwere Lungen- und Nierenblutungen,und gleichzeitig eine dynamische Desinfektion der Zuchtumgebung durchführen und in Notfällen infizierte Individuen isolieren, um die Übertragungskette zu blockierenDie Forschungsergebnisse warnen nicht nur asiatische Länder, die Virusüberwachung und Mutationsverfolgung zu verstärken.Sie bieten eine wichtige Grundlage für die Entwicklung von Impfstoffen und die Anpassung von Präventions- und Kontrollstrategien..