berita perusahaan tentang Studi terobosan pada tahun 2025: Lebih cepat, lebih ganas, dan lebih sulit dicegah! Wabah babi Afrika "super rekombinan" di Vietnam

Pada tanggal 21 Oktober 2025, sebuah tim dari Universitas Nasional Chungnam, Universitas Nasional Jeonbuk,dan National Institute of Veterinary Research (NIVR) Vietnam menerbitkan penelitian terbaru mereka di jurnal bergengsi * Virulence*.

Tim mengisolasi strain rASFV I/II ASF/HD 231005 dari Provinsi Hai Duong, Vietnam dan menemukan bahwa strain ini menunjukkan patogenitas yang sangat tinggi, awal penyakit yang cepat,periode inkubasi yang singkatPenelitian ini berfungsi sebagai alarm untuk pencegahan dan pengendalian varian ASFV baru di Asia.

Sorotan Penelitian

* **Identifikasi pertama struktur genom unik dari virus demam babi Afrika tipe I/II:** Gen B646L berasal dari tipe I, gen E183L dari tipe II,dan gen EP402R milik serogrup 8, mengkonfirmasi karakteristik rekombinasi genotipe silangnya.

* ** Kematian cepat:** Semua pasien meninggal rata-rata dalam waktu 5,5 hari setelah tantangan, 1,5 hari lebih pendek daripada genotipe tipe II klasik.

• Stres panas yang ekstrim: Demam melebihi 40,5°C diamati pada hari ke-2.6, dengan viremia puncak 10 kali lebih tinggi dari normal.

• Efek dari target vaksin: Vaksin kandidat genotipe II sama sekali tidak dapat menetralisir virus, menunjukkan adanya kesenjangan dalam "perlindungan lintas genotipe".

Studi ini adalah yang pertama secara sistematis melaporkan patogenitas dan karakteristik patologis virus demam babi Afrika rekombinan yang sangat patogen (rASFV I/II) yang ditemukan di Vietnam.

Studi ini menunjukkan bahwa virus rekombinan baru ini menggabungkan karakteristik genotipe I dan II, menghasilkan perkembangan penyakit yang lebih cepat pada babi yang terinfeksi:rata-rata masa inkubasi hanya 3 hari, demam tinggi yang muncul sejak 2,6 hari setelah infeksi, dan semua babi yang terinfeksi meninggal dalam waktu 5-7 hari.

Analisis patologis menunjukkan bahwa virus mereplikasi lebih efektif di berbagai organ, terutama di paru-paru dan ginjal,dimana beban virus secara signifikan lebih tinggi daripada strain genotipe II sebelumnyaLebih penting lagi, babi yang terinfeksi menunjukkan penyakit kuning yang jelas, menunjukkan bahwa virus dapat menyebabkan hemolisis yang parah, yang relatif jarang terjadi pada infeksi demam babi Afrika sebelumnya.

Pengantar

African swine fever (ASF) masih tidak memiliki vaksin yang aman dan efektif dan tetap menjadi salah satu penyakit yang paling menghancurkan yang dihadapi industri peternakan babi di seluruh dunia.beberapa negara Asia telah secara berturut-turut menemukan strain ASFV baru (rASFV I/II) dengan genotipe I dan II rekombinan, dan tingkat kematian (> 90%), transmisibilitas, dan sensitivitas vaksin telah menarik perhatian tinggi.

Hasil Penelitian

1Karakteristik genom virus:

Strain rASFV I/II (ASF/HD 231005) yang diisolasi dari Kota Hai Duong, Vietnam, menunjukkan karakteristik rekombinasi khas dalam genomnya.Hal ini sangat homolog dengan strain rekombinan yang dilaporkan di Cina dan Vietnam, tapi berisi 39 situs varian unik.

Gambar 1. Pohon filogenetik virus demam babi Afrika (ASFV) yang dibangun berdasarkan urutan nukleotida gen (A) B646L (p72), (B) E183L (p54) dan (C) EP402R (CD2v).

Kotak merah mewakili isolate dari penelitian ini, bintang kuning menunjukkan strain rekombinan yang dilaporkan sebelumnya (rASFV I/II);Asterisk (*) menandai genotipe jenis II yang dilaporkan untuk pertama kalinya di berbagai negaraGenotipe (G) ditentukan berdasarkan urutan B646L (p72), dan serogrup (SG) ditentukan berdasarkan hubungan filogenetik EP402R (CD2v).Bar skala menunjukkan jumlah substitusi nukleotida (jarak filogenetik) di setiap lokusPohon filogenetik dibangun menggunakan metode kemungkinan maksimum, dan dukungan bootstrap dihitung setelah 1000 replikasi.

2Karakteristik klinis:

Strain ini ditandai dengan periode inkubasi yang singkat, awal yang cepat, dan perkembangan penyakit yang sangat cepat. Demam tinggi yang persisten (> 40,5 ° C) muncul pada hari kedua setelah infeksi.Skor gejala klinis meningkat secara signifikan dari hari ke hari sejak hari pertama.Semua babi yang terinfeksi meninggal dalam waktu 5-7 hari, dengan 60% meninggal pada hari kelima.Waktu kelangsungan hidup rata-rata hanya 5.5 hari, dan tingkat kematian adalah 100%, menunjukkan bahwa ia memiliki tingkat kematian yang sangat tinggi dan patogenitas yang cepat.

Gambar 2. Tingkat kelangsungan hidup dari waktu ke waktu (%) dari hewan yang diinokulasi dengan genotipe I/II rekombinan virus demam babi Afrika (rASFV I/II) (garis merah) dan kelompok kontrol negatif (garis biru).

Gambar 3. (A) Suhu rektum individu babi dalam kelompok infeksi rASFV I/II dan kelompok kontrol negatif. titik merah dan biru mewakili suhu tubuh setiap babi,dan garis horizontal mewakili suhu rata-rata kelompok yang sesuaiGaris pendek merah dan biru menunjukkan suhu rata-rata kedua kelompok pada setiap titik waktu.05. (B) Skor klinis babi dalam kelompok infeksi rASFV I/II (garis merah) dan kelompok kontrol negatif (garis biru).

3Karakteristik patologis:

Infeksi virus demam babi Afrika rekombinan ini (rASFV I/II) dapat menyebabkan kerusakan patologis hemoragik sistemik yang parah,Yang paling menonjol adalah kerusakan endothelial vaskular yang luas dan disertai dengan hemolisisBabi yang terinfeksi semuanya menunjukkan splenomegalia kongestif yang parah dan pembesaran kelenjar getah bening berdarah di beberapa lokasi di seluruh tubuh (misalnya, kelenjar getah bening mesenterik hingga 100%),dan pendarahan signifikan juga terlihat di paru-paru (70%) dan ginjal (40%). 90% dari individu yang terinfeksi mengalami penyakit kuning parah. Mekanisme patologis terkait dengan hemolisis akut yang disebabkan virus dan gangguan metabolisme hemoglobin,sementara struktur hepatosit tetap relatif utuh, yang menunjukkan bahwa penyakit kuning adalah hemolitik dan bukan hati.Perbandingan histologis menunjukkan bahwa strain ini menyebabkan pembentukan microthrombus yang luas dan kerusakan endotel sejak hari ke-3 setelah infeksi (3/ 3), secara signifikan lebih awal dan lebih parah daripada genotipe II (1/3), disertai dengan nekrosis awal limfa dan kelenjar getah bening dan pengurangan limfosit.Degenerasi tubular ginjal awal juga diamati pada ginjal..

Fitur patologis ini menunjukkan bahwa rASFV I/ II memiliki invasifitas vaskular yang lebih kuat dan kemampuan pembasmian jaringan yang lebih cepat.dan penyakit kuning hemolitik yang menyebabkannya dapat berfungsi sebagai penanda patologis penting membedakannya dari strain sirkulasi konvensional.

Tabel 1. lesi patologis bruto pada babi yang terinfeksi genotipe I dan II virus demam babi Afrika rekombinan (rASFV I/II) (n=10)

Tabel 2. Perbandingan lesi histopatologis limfa limfa gastrohepatik, paru-paru, hati,dan ginjal pada babi yang terinfeksi secara eksperimental dengan genotipe II ASFV (n=3) dan rASFV I/II strain (n=3) pada tahap awal infeksi virus (3 dpi).

4Ekskresi dan penularan virus:

Virus dapat dideteksi dalam sampel cairan oral berbasis tali 2 hari setelah inokulasi, sebelum munculnya gejala klinis, memberikan sarana yang efektif untuk pemantauan dini;sampel lingkungan (kotoran), pakan, air minum) semuanya positif dalam waktu 4 hari, menunjukkan risiko penularan yang sangat tinggi.

Gambar 4. Rata-rata jumlah salinan virus dari waktu ke waktu pada babi yang terinfeksi genotipe I/II rekombinan virus demam babi Afrika (rASFV)

(A) Sampel individu: darah, swab oral, swab hidung, dan swab rektum.
(B) Sampel populasi: cairan oral berbentuk tali, tinja campuran, pakan, dan sampel air.

5. beban jaringan:

Beban virus di hati, limpa, paru-paru, dan ginjal semuanya > 10 ^ 7 salinan / mg, secara signifikan lebih tinggi dari data historis untuk genotipe II (p < 0, 05).

Gambar 5. Jumlah salinan genom virus yang dikumpulkan dari 11 organ dan jaringan (teling, SLN (linfoma submandibular), GLN (linfoma lambung dan hati), MLN (linfoma mesenteric), amandel, paru-paru,hati, ginjal, jantung, otak, dan sumsum tulang belakang) setelah nekropsi babi yang terinfeksi ASFV rekombinan tipe I dan II.

Ringkasan

Studi ini adalah yang pertama secara sistematis mengungkapkan patogenitas tinggi dan letalisasi cepat dari virus rekombinan rASFV I/II pada babi, menyoroti keparahannya sebagai ancaman baru.perlu untuk memperkuat pemantauan awal dengan mengandalkan pengujian cepat pengambilan sampel tali cairan oral (virus dapat dideteksi 2 hari setelah inokulasi), memantau lesi spesifik seperti penyakit kuning dan pendarahan paru dan ginjal yang parah,dan secara bersamaan melakukan desinfeksi dinamis lingkungan pembiakan dan isolasi darurat individu yang terinfeksi untuk memblokir rantai penularanHasil penelitian tidak hanya memperingatkan negara-negara Asia untuk memperkuat pemantauan virus dan pelacakan mutasi,tetapi juga memberikan dasar penting untuk pengembangan vaksin dan penyesuaian strategi pencegahan dan kontrol.