notizie sull'azienda Uno studio innovativo nel 2025: più veloce, più virulento e più difficile da prevenire!

Il 21 ottobre 2025, un team della Chungnam National University, della Jeonbuk National University,e l'Istituto Nazionale di Ricerca Veterinaria (NIVR) del Vietnam hanno pubblicato le loro ultime ricerche nella prestigiosa rivista *Virulence*.

Il team ha isolato il ceppo rASFV I/II ASF/HD 231005 dalla provincia di Hai Duong, in Vietnam, e ha scoperto che questo ceppo presenta una patogenicità estremamente elevata, un'insorgenza rapida della malattia,breve periodo di incubazioneQuesta ricerca serve come un campanello d'allarme per la prevenzione e il controllo delle nuove varianti di ASFV in Asia.

Punti salienti della ricerca

* **Prima identificazione della struttura genomica unica del virus ricombinante di peste suina africana di tipo I/II:** Il gene B646L proviene dal tipo I, il gene E183L dal tipo II,e il gene EP402R appartiene al sierogruppo 8, confermando le sue caratteristiche di ricombinazione tra genotipi.

* **Letalità rapida:** Tutti i pazienti sono morti in media entro 5,5 giorni dopo la prova, 1,5 giorni in meno rispetto al genotipo classico di tipo II.

• Estremo stress da calore: la febbre è stata osservata al giorno 2 superiore a 40,5°C.6, con picco di viremia 10 volte superiore al normale.

• Effetto off-target del vaccino: il vaccino candidato del genotipo II non è stato del tutto in grado di neutralizzare il virus, indicando un gap nella "protezione cross-genotype".

Questo studio è il primo a riportare in modo sistematico la patogenicità e le caratteristiche patologiche di un virus ricombinante ad alta patogenicità della peste suina africana (rASFV I/II) scoperto in Vietnam.

Lo studio indica che questo nuovo virus ricombinante combina caratteristiche dei genotipi I e II, con conseguente progressione più rapida della malattia nei suini infetti:un periodo di incubazione medio di soli 3 giorni, febbre alta che appare già 2,6 giorni dopo l'infezione, e tutti i suini infetti muoiono entro 5−7 giorni.

L'analisi patologica ha mostrato che il virus si replicava più efficacemente in vari organi, in particolare nei polmoni e nei reni,in cui i carichi virali sono stati significativamente più elevati di quelli dei ceppi precedenti del genotipo IIIn particolare, i suini infetti hanno mostrato un'ictericia pronunciata, il che suggerisce che il virus può causare una grave emolisi, che è relativamente rara nelle precedenti infezioni da peste suina africana.

Introduzione

La peste suina africana (PSA) non ha ancora un vaccino sicuro ed efficace e rimane una delle malattie più devastanti che affligge l'industria suina mondiale.diversi paesi asiatici hanno successivamente scoperto nuovi ceppi di ASFV (rASFV I/II) con genotipi I e II ricombinanti, e la loro letalità (> 90%), trasmissibilità e sensibilità ai vaccini hanno attirato grande attenzione.

Risultati della ricerca

1Caratteristiche del genoma virale:

Il ceppo rASFV I/II (ASF/HD 231005) isolato dalla città di Hai Duong, in Vietnam, presenta caratteristiche tipiche di ricombinazione nel suo genoma.È altamente omologo ai ceppi ricombinanti riportati in Cina e Vietnam, ma contiene 39 siti di varianti unici.

Figura 1. Albero filogenetico del virus della peste suina africana (ASFV) costruito sulla base delle sequenze nucleotidiche dei geni (A) B646L (p72), (B) E183L (p54) e (C) EP402R (CD2v).

Le caselle rosse rappresentano gli isolati di questo studio, gli asterischi gialli indicano i ceppi ricombinanti precedentemente segnalati (rASFV I/II);asterischi (*) segnalano ceppi del genotipo di tipo II segnalati per la prima volta in vari paesiI genotipi (G) sono determinati sulla base della sequenza B646L (p72), e i sierogruppi (SG) sono determinati sulla base della relazione filogenetica di EP402R (CD2v).La barra di scala mostra il numero di sostituzioni nucleotidiche (distanza filogenetica) a ciascun locusL'albero filogenetico è stato costruito utilizzando il metodo della massima probabilità e il supporto bootstrap è stato calcolato dopo 1000 repliche.

2Caratteristiche cliniche:

Questo ceppo è caratterizzato da un breve periodo di incubazione, un'insorgenza rapida e una progressione estremamente rapida della malattia.I punteggi dei sintomi clinici sono aumentati significativamente di giorno in giorno dal primo giornoTutti i suini infetti sono morti entro 5 o 7 giorni, con il 60% che muore al quinto giorno.Il tempo medio di sopravvivenza è stato di soli 5 anni..5 giorni, e il tasso di mortalità era del 100%, mostrando che ha una letalità estremamente elevata e una patogenicità rapida.

Figura 2. Tasso di sopravvivenza nel tempo (%) degli animali inoculati con il virus ricombinante della peste suina africana del genotipo I/II (rASFV I/II) (linea rossa) e del gruppo di controllo negativo (linea blu).

Figura 3. (A) Temperature rettali individuali dei suini nel gruppo infetto da rASFV I/II e nel gruppo di controllo negativo.e le linee orizzontali rappresentano la temperatura media dei gruppi corrispondentiLe linee corte rosse e blu mostrano la temperatura media dei due gruppi in ciascun punto temporale.05.B) Punteggi clinici dei suini nel gruppo infetto da rASFV I/II (linea rossa) e nel gruppo di controllo negativo (linea blu).

3Caratteristiche patologiche:

Questa infezione ricombinante da virus della peste suina africana (rASFV I/II) può causare danni patologici emorragici sistemici gravi,la cui caratteristica più evidente è un precoce e diffuso danno endotelico vascolare accompagnato da emolisiI suini infetti hanno tutti mostrato una grave splenomegalia congestiva e un ingrossamento emorragico dei linfonodi in più punti del corpo (ad esempio, linfonodi mesenterici fino al 100%),e emorragie significative sono state osservate anche nei polmoni (70%) e nei reni (40%)Il 90% degli individui infetti ha sviluppato ictericia grave, il meccanismo patologico è correlato a emolisi acuta indotta dal virus e disturbi del metabolismo dell' emoglobina.mentre la struttura degli epatociti è rimasta relativamente intatta, suggerendo che l' ictericia fosse emolitica piuttosto che epatica.Il confronto istologico ha mostrato che questo ceppo ha causato una formazione estesa di microtrombo e danni endotelici già al terzo giorno dopo l' infezione (3/ 3), significativamente prima e più grave rispetto ai ceppi del genotipo II (1/3), accompagnata da necrosi precoce della milza e dei linfonodi e da esaurimento dei linfociti.La degenerazione tubulare renale precoce è stata osservata anche nei reni..

Queste caratteristiche patologiche indicano che il rASFV I/II ha una maggiore invasività vascolare e una capacità più rapida di distruzione dei tessuti,e l' ictericia emolitica che causa può servire come un importante marcatore patologico che la distingue dai ceppi circolanti convenzionali.

Tabella 1. Lesioni patologiche lorde nei suini infetti da virus ricombinanti della peste suina africana (rASFV I/II) del genotipo I e II (n=10)

Tabella 2. Confronto delle lesioni istopatologiche della milza, dei linfonodi gastroepatici, dei polmoni, del fegato,e reni di suini sperimentalmente infetti da genotipo II ASFV (n=3) e ceppi I/II rASFV (n=3) nella fase iniziale dell'infezione virale (3 dpi).

4- Escrezione e trasmissione virale:

Il virus può essere rilevato in campioni di liquidi orali a base di corda 2 giorni dopo l'inoculazione, prima dell'apparizione dei sintomi clinici, fornendo un mezzo efficace per un monitoraggio precoce;campioni ambientali (feci), mangimi, acqua potabile) sono stati tutti positivi entro 4 giorni, indicando un rischio estremamente elevato di trasmissione.

Figura 4. Numero medio di copie virali nel tempo nei suini infetti da virus ricombinante della peste suina africana (rASFV) del genotipo I/II

(A) campioni individuali: sangue, tamponi orali, tamponi nasali e tamponi rettali.
(B) campioni di popolazione: campioni di liquidi orali a forma di cordone, feci miste, mangimi e acqua.

5. carico tissutale:

Le cariche virali nel fegato, nella milza, nei polmoni e nei reni erano tutte > 10^7 copie/ mg, significativamente superiori ai dati storici per il genotipo II (p<0,05).

Figura 5. Numeri di copie del genoma virale raccolti da 11 organi e tessuti (milza, SLN (linfonodi submandibolari), GLN (linfonodi gastrici e epatici), MLN (linfonodi mesenterici), tonsille, polmoni,fegato, reni, cuore, cervello e midollo spinale) dopo necropsia di suini infetti da ASFV ricombinante di tipo I e II.

Riassunto

Questo studio è il primo a rivelare sistematicamente l'elevata patogenicità e la rapida letalità del virus ricombinante rASFV I/II nei suini, evidenziando la sua gravità come nuova minaccia.è necessario rafforzare il monitoraggio precoce basandosi su test rapidi di campionamento con corda del liquido orale (il virus può essere rilevato 2 giorni dopo l'inoculazione), monitorare attentamente lesioni specifiche come ittero e grave emorragia polmonare e renale,e nello stesso tempo effettuare la disinfezione dinamica dell'ambiente di riproduzione e l'isolamento di emergenza degli individui infetti per bloccare la catena di trasmissioneI risultati della ricerca non solo avvertono i paesi asiatici di rafforzare il monitoraggio del virus e il monitoraggio delle mutazioni,La ricerca scientifica ha dimostrato che la maggior parte dei vaccini non sono stati progettati per la malattia, ma forniscono anche una base importante per lo sviluppo di vaccini e l'adeguamento delle strategie di prevenzione e controllo..