wiadomości o firmie Przełomowe badania w 2025 roku: Szybszy, bardziej zjadliwy i trudniejszy do zapobiegania! Wietnamski „super rekombinowany” afrykański pomór świń

21 października 2025 roku zespół z Narodowego Uniwersytetu Chungnam, Narodowego Uniwersytetu Jeonbuk oraz Narodowego Instytutu Badań Weterynaryjnych (NIVR) z Wietnamu opublikował swoje najnowsze badania w prestiżowym czasopiśmie *Virulence*.

Zespół wyizolował szczep rASFV I/II ASF/HD 231005 z prowincji Hai Duong w Wietnamie i stwierdził, że szczep ten wykazuje niezwykle wysoką patogenność, szybki początek choroby, krótki okres inkubacji i wysoką inwazyjność tkanek. Badania te stanowią wezwanie do działania w zakresie zapobiegania i kontroli nowych wariantów ASFV w Azji.

Najważniejsze punkty badań

* **Pierwsza w historii identyfikacja unikalnej struktury genomowej rekombinowanego wirusa afrykańskiego pomoru świń typu I/II:** Gen B646L pochodzi z typu I, gen E183L z typu II, a gen EP402R należy do serogrupy 8, co potwierdza jego cechy rekombinacji międzygenotypowej.

* **Szybka śmiertelność:** Wszyscy pacjenci zmarli średnio w ciągu 5,5 dnia po zakażeniu, czyli o 1,5 dnia krócej niż w przypadku klasycznego genotypu II.

• Ekstremalny stres cieplny: Gorączka przekraczająca 40,5°C zaobserwowana w 2,6 dniu, ze szczytową wiremią 10 razy wyższą niż normalnie.

• Efekt uboczny szczepionki: Szczepionka kandydująca genotypu II była całkowicie niezdolna do neutralizacji wirusa, co wskazuje na lukę w „ochronie międzygenotypowej”.

Badanie to jest pierwszym, które systematycznie raportuje patogenność i cechy patologiczne wysoce patogennego rekombinowanego wirusa afrykańskiego pomoru świń (rASFV I/II) odkrytego w Wietnamie.

Badanie wskazuje, że ten nowy rekombinowany wirus łączy cechy genotypów I i II, co skutkuje szybszym przebiegiem choroby u zakażonych świń: średni okres inkubacji wynoszący zaledwie 3 dni, wysoka gorączka pojawiająca się już po 2,6 dniach po zakażeniu i śmierć wszystkich zakażonych świń w ciągu 5–7 dni.

Analiza patologiczna wykazała, że wirus replikował się skuteczniej w różnych narządach, szczególnie w płucach i nerkach, gdzie obciążenia wirusowe były znacznie wyższe niż w przypadku poprzednich szczepów genotypu II. Co ważniejsze, zakażone świnie wykazywały wyraźną żółtaczkę, sugerując, że wirus może powodować ciężką hemolizę, co jest stosunkowo rzadkie w poprzednich infekcjach afrykańskim pomorem świń.

Wprowadzenie

Afrykański pomór świń (ASF) wciąż nie ma bezpiecznej i skutecznej szczepionki i pozostaje jedną z najbardziej niszczycielskich chorób, z którymi boryka się światowy przemysł hodowli świń. W ostatnich latach kilka krajów azjatyckich sukcesywnie odkryło nowe szczepy ASFV (rASFV I/II) z rekombinacją genotypów I i II, a ich śmiertelność (>90%), przenoszalność i podatność na szczepionki przyciągnęły dużą uwagę.

Wyniki badań

1. Charakterystyka genomu wirusa:

Szczep rASFV I/II (ASF/HD 231005) wyizolowany z miasta Hai Duong w Wietnamie wykazuje typowe cechy rekombinacji w swoim genomie. Jest wysoce homologiczny ze szczepami rekombinowanymi zgłaszanymi w Chinach i Wietnamie, ale zawiera 39 unikalnych miejsc wariantów.

Rysunek 1. Drzewo filogenetyczne wirusa afrykańskiego pomoru świń (ASFV) zbudowane na podstawie sekwencji nukleotydowych genów (A) B646L (p72), (B) E183L (p54) i (C) EP402R (CD2v).

Czerwone prostokąty reprezentują izolaty z tego badania, żółte gwiazdki wskazują wcześniej zgłoszone szczepy rekombinowane (rASFV I/II); gwiazdki (*) oznaczają szczepy genotypu II zgłoszone po raz pierwszy w różnych krajach. Genotypy (G) są określane na podstawie sekwencji B646L (p72), a serogrupy (SG) są określane na podstawie filogenetycznego związku EP402R (CD2v). Pasek skali pokazuje liczbę substytucji nukleotydowych (odległość filogenetyczna) w każdym locus. Drzewo filogenetyczne zostało zbudowane metodą największego prawdopodobieństwa, a wsparcie bootstrap zostało obliczone po 1000 powtórzeń.

2. Charakterystyka kliniczna:

Szczep ten charakteryzuje się krótkim okresem inkubacji, szybkim początkiem i niezwykle szybkim przebiegiem choroby. Utrzymująca się wysoka gorączka (>40,5℃) pojawiła się drugiego dnia po zakażeniu. Wyniki objawów klinicznych rosły znacząco z dnia na dzień od pierwszego dnia, wchodząc w ciężki etap czwartego dnia i osiągając koniec wyczerpania szóstego dnia. Wszystkie zakażone świnie zmarły w ciągu 5–7 dni, przy czym 60% zmarło piątego dnia. Średni czas przeżycia wynosił tylko 5,5 dnia, a śmiertelność wynosiła 100%, co pokazuje, że ma niezwykle wysoką śmiertelność i szybką patogenność.

Rysunek 2. Wskaźnik przeżycia w czasie (%) zwierząt zaszczepionych rekombinowanym wirusem afrykańskiego pomoru świń (rASFV I/II) genotypu I/II (linia czerwona) i grupy kontrolnej (linia niebieska).

Rysunek 3. (A) Indywidualne temperatury rektalne świń w grupie zakażonej rASFV I/II i grupie kontrolnej. Czerwone i niebieskie kropki reprezentują temperaturę ciała każdej świni, a linie poziome reprezentują średnią temperaturę odpowiednich grup. Czerwone i niebieskie krótkie linie pokazują średnią temperaturę obu grup w każdym punkcie czasowym. *p<0,05. (B) Wyniki kliniczne świń w grupie zakażonej rASFV I/II (linia czerwona) i grupie kontrolnej (linia niebieska).

3. Charakterystyka patologiczna:

Ta rekombinowana infekcja wirusem afrykańskiego pomoru świń (rASFV I/II) może powodować ogólnoustrojowe, ciężkie uszkodzenia patologiczne krwotoczne, których najbardziej widoczną cechą jest wczesne, rozległe uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych, któremu towarzyszy hemoliza. Zakażone świnie wykazywały ciężką zastoinową splenomegalię i krwotoczne powiększenie węzłów chłonnych w wielu miejscach w całym ciele (np. węzły chłonne krezki do 100%) i znaczny krwotok obserwowano również w płucach (70%) i nerkach (40%). Dziewięćdziesiąt procent zakażonych osobników rozwinęło ciężką żółtaczkę. Mechanizm patologiczny był związany z wywołaną przez wirusa ostrą hemolizą i zaburzeniami metabolizmu hemoglobiny, podczas gdy struktura hepatocytów pozostała stosunkowo nienaruszona, sugerując, że żółtaczka była hemolityczna, a nie wątrobowa. Porównanie histologiczne wykazało, że szczep ten powodował rozległą tworzenie się mikrozakrzepów i uszkodzenie śródbłonka już w 3 dniu po zakażeniu (3/3), znacznie wcześniej i poważniej niż szczepy genotypu II (1/3), czemu towarzyszyła wczesna martwica śledziony i węzłów chłonnych oraz wyczerpanie limfocytów. W nerkach zaobserwowano również wczesną degenerację kanalików nerkowych.

Te cechy patologiczne wskazują, że rASFV I/II ma silniejszą inwazyjność naczyń i szybszą zdolność niszczenia tkanek, a żółtaczka hemolityczna, którą powoduje, może służyć jako ważny marker patologiczny odróżniający go od konwencjonalnych krążących szczepów.

Tabela 1. Makroskopowe zmiany patologiczne u świń zakażonych rekombinowanym wirusem afrykańskiego pomoru świń (rASFV I/II) genotypu I i II (n=10)

Tabela 2. Porównanie zmian histopatologicznych śledziony, węzłów chłonnych żołądkowo-wątrobowych, płuc, wątroby i nerek u świń doświadczalnie zakażonych ASFV genotypu II (n=3) i szczepami rASFV I/II (n=3) we wczesnym stadium infekcji wirusowej (3 dni po zakażeniu).

4. Wydalanie i przenoszenie wirusa:

Wirus można było wykryć w próbkach płynu jamy ustnej na bazie sznurka 2 dni po inokulacji, wcześniej niż pojawienie się objawów klinicznych, co stanowi skuteczną metodę wczesnego monitorowania; próbki środowiskowe (kał, pasza, woda pitna) były dodatnie w ciągu 4 dni, co wskazuje na niezwykle wysokie ryzyko przenoszenia.

Rysunek 4. Średnia liczba kopii wirusa w czasie u świń zakażonych rekombinowanym wirusem afrykańskiego pomoru świń (rASFV) genotypu I/II

(A) Próbki indywidualne: krew, wymazy z jamy ustnej, wymazy z nosa i wymazy z odbytu.
(B) Próbki populacyjne: płyn jamy ustnej w kształcie sznurka, zmieszany kał, pasza i próbki wody.

5. Obciążenie tkankowe:

Obciążenia wirusowe w wątrobie, śledzionie, płucach i nerkach były wszystkie >10^7 kopii/mg, znacznie wyższe niż dane historyczne dla genotypu II (p<0,05).

Rysunek 5. Liczba kopii genomu wirusa zebranych z 11 narządów i tkanek (śledziona, SLN (węzły chłonne podżuchwowe), GLN (węzły chłonne żołądkowe i wątrobowe), MLN (węzły chłonne krezki), migdałki, płuca, wątroba, nerki, serce, mózg i rdzeń kręgowy) po sekcji zwłok świń zakażonych rekombinowanym ASFV typu I i II.

Podsumowanie

Badanie to jest pierwszym, które systematycznie ujawnia wysoką patogenność i szybką śmiertelność rekombinowanego wirusa rASFV I/II u świń, podkreślając jego powagę jako nowego zagrożenia. W praktyce konieczne jest wzmocnienie wczesnego monitorowania poprzez poleganie na szybkich testach pobierania próbek płynu jamy ustnej (wirus można wykryć 2 dni po inokulacji), ścisłe monitorowanie specyficznych zmian, takich jak żółtaczka i ciężkie krwotoki płucne i nerkowe, oraz jednoczesne przeprowadzanie dynamicznej dezynfekcji środowiska hodowlanego i awaryjnej izolacji zakażonych osobników w celu zablokowania łańcucha przenoszenia. Wyniki badań nie tylko ostrzegają kraje azjatyckie, aby wzmocniły monitorowanie wirusów i śledzenie mutacji, ale także stanowią ważną podstawę dla opracowywania szczepionek i dostosowywania strategii zapobiegania i kontroli.